意识障碍和脑死亡脑电图

陈芷若

【摘 要】人清醒时的意识清晰水平由正常的大脑皮质、脑干和丘脑上行性网状激活系统来维持.意识障碍包括嗜睡、朦胧、混浊及昏迷,是脑功能降低的表现.昏迷的命名甚多且乱,1993年美国神经病学会伦理问题委员会建议昏迷只用三个名称:昏迷、植物状态和闭锁综合征.

【期刊名称】《现代电生理学杂志》 【年(卷),期】2011(018)004 【总页数】3页(P248-250) 【作 者】陈芷若

【作者单位】南京医科大学脑科医院 210029 【正文语种】中 文

人清醒时的意识清晰水平由正常的大脑皮质、脑干和丘脑上行性网状激活系统来维持。意识障碍包括嗜睡、朦胧、混浊及昏迷，是脑功能降低的表现。昏迷的命名甚多且乱，1993年美国神经病学会伦理问题委员会建议昏迷只用三个名称：昏迷、植物状态和闭锁综合征。昏迷是指急性脑损伤早期的不睁眼、无睡眠—觉醒周期之昏迷，一般在一个月内出现自动的无目标的周期性睁眼，脑电图见睡眠—觉醒周期(开始极不规则，以后则逐渐接近正常的昼夜规律)。觉醒时病人无任何自我认知的表现，这种睁眼昏迷称之为植物状态。昏迷和植物状态的脑电图多数表现为广

泛性大慢波，一般波幅甚高，其慢波周期长短与意识程度相关：即意识障碍越重，慢波周期越长，且波幅下降，甚至成为平坦波型。闭锁综合征是桥脑腹侧受损，脊丘束、皮脊束和皮延束等功能障碍，但两半球皮质正常，脑干和丘脑网状结构完整，因此貌似昏迷而非昏迷，在昏迷分类和昏迷鉴别诊断中引起重视。单纯闭锁综合征患者为正常或接近正常的脑电图，而昏迷及植物状态除表现为慢波异常外，少数可表现为特殊波形之脑电活动。 一、α昏迷

昏迷病人之脑波类似正常成人清醒状态下α频率范围内的电活动称为α昏迷，常见于高位脑干以上部位的病变。

病因：缺氧性脑病，药物中毒，脑外伤等。

脑电图特征：①8-13Hz正弦波，波幅15～40μV；②可见于头前部、后部及弥散性分布；③α指数高，无调节变化，有时两侧不等或有少些慢波，多数对刺激无反应，少数刺激后可呈短暂的波幅增高或频率变慢；④α波型可在昏迷后1h到3个月出现，多数为1～4天，可先呈α节律，后转变为慢波或电静息；或先为电静息，后转变为α节律；⑤有的病人缺乏REM之自发循环之睡眠周期图形。有的病人有NREM之1、2期睡眠图形，存在视诱发电位，但听或体感诱发电位消失。 机理：①大脑皮层或皮质下弥漫性损害。但残存的有功能活动神经元(皮质、间脑或脑干神经元)产生“正常”或异常节律；②药物或器质性病变阻断了网状—丘脑途径时，中线核仍可直接或间接地引起皮质的兴奋性突触后电位，从而引起α活动；③从中脑被盖到皮质通路的病变，当一半以上幸免时虽不能维持充分之意识清醒状态，但仍能维持脑电图α波形。

预后：决定于病因，除药物引起外，预后不良。有一组报告46例存活7例(15.2%)，其中 5例为药物中毒，亦有报道复苏后α昏迷患者4／5死亡。死亡多在昏迷后几天内，但亦有长达 8年者。需注意，单纯性桥脑髓鞘溶解所致的

闭锁综合征为假性昏迷，其脑电表现为正常α型脑电图(见表1-2)。 表1—2 不同病变引起的α昏迷之区别脑干病变心脏骤停频率8～9Hz9～13Hz(CO中毒可为9～11Hz)分布枕部偏胜额-区偏胜或弥漫性反应性有些少无睡眠波有无睡眠图形常可见到偶见 二、β昏迷

脑波以低波幅β波为背景的昏迷为β昏迷，见于低位脑干损伤或血循环障碍。 三、θ昏迷

1973年Suter将脑波表现为弥漫性θ节律的脑缺氧昏迷患者称为θ昏迷，以后发现脑干损害者亦可引起。

脑波特征：①多为5～6Hz或4～5Hz的θ波，波幅30～100μV，多数在50μV以下。②一般θ波分布以前头部偏多，多数与病因有一定关系。脑缺氧者以额或额区偏多，少数可呈弥漫分布，然而CO中毒引起者常为枕部偏多，脑干损害引起者，多为弥散性分布。③无调节性，对刺激无反应。④这种特有脑波可持续数天到1个月，死亡前可能转变为弥漫性低波幅θ波或δ波，亦可维持这种脑波直到死亡；亦有在意识恢复过程中出现以δ波占优势之脑波，即意识脑波分离现象。⑤θ昏迷的脑波需与一般轻度意识过程中出现的θ波者相区别，后者主要分布在枕区，对刺激有反应。

机理：①有认为系丘脑网状结构或(和)脑干网状结构受损引起。②有认为系海马受损引起，有动物实验证明θ波来源于海马神经元。野田等尸解发现θ昏迷患者海马神经元中半数细胞有缺血性改变(中度缺血性改变尚见于大脑皮质第三层细胞和小脑普倾野细胞)。

预后：很差，有报道29／30例死亡，另1例为无动性缄默；在α昏迷中出现一过性θ昏迷者几乎均死亡，幸存者亦有严重痴呆，但亦有一过性θ昏迷预后良好之报道。

四、纺锤波型昏迷

脑波以纺锤波为主的昏迷称为纺锤波型昏迷，是由低位脑干损害所致，可以是可逆性功能性损害，亦可为重度器质性病变。脑波特征为：①20～50μV之间的12～24Hz规律性纺锤波 暴发性出现；②分布于各导联，而以前头部或—顶区波幅最高；③常与θ和δ相混，有时与持续性高幅慢波或低幅快波交替出现；④觉醒刺激时，纺锤波可消失，但慢波背景不改变，病人不觉醒。 五、三相波昏迷

1950年Foley在肝性脑病昏迷患者中首先发现此种脑波，5年后BickFord正式命名为三相波，在肝性脑病中发生率约占20%，非肝性脑病中可达9%。

病因：常见于肝脑、肺脑、肾脑、缺氧性脑病、糖尿病酮症酸中毒、水电解质失衡、甲亢或甲状腺危象、心衰、尿毒血症、长期酗酒及脑血管病。偶见于脑肿瘤、硬膜下血肿、醚麻以及 Creutzfeldt—Jakob病。

脑波特征：①频率1.2～2.7Hz，振幅50～100μV，出现于慢活动为背景的脑电图上，可每间隔0.5～2s出现一次，亦可连续出现2～3个三相波；②呈负-正-负或正-负-正三相，主波在第二相，时间以第一相最短，约100～150ms，第三相最长，可达300～500ms。代谢性脑病为负-正-负；③分布：前头部占优势，前后有位相差，额到区或顶枕区位相差距25～ 150ms，缺氧脑病可以无位相差；④只在浅昏迷和中昏迷时出现。

机理：可能因血中低级脂肪酸增多，低血糖、低钠和酸碱失衡对网状激活系统的抑制以及血氨对边缘系统的兴奋和对网状激活系统的抑制作用所引起。

预后：肝脑出现三相波者死亡率达60%，肾脑可达30%，有报道复苏后缺氧有三相波之3例均未从昏迷中苏醒。但三相波患者，只要不变为平坦波，通常仍认为是可逆的。 六、周期波性昏迷

波形固定的阵发性复合波以几乎相等的间期出现。复合波振幅高于背景活动，但波形各异，包括尖波、慢波、棘波、单形或多形复合波。各种复合波持续时间自lOOms～5s不等。可分广泛性和局限性两大类。 根据周期波的波形和分布可分为以下几种。 （一）广泛性周期性暴发抑制波（GPSB）

暴发性多形复合波（θ和δ持续时间长达1s），与电活动沉默期（波幅＜lOμV）交替出现。广泛性周期性暴发抑制波主要见于缺氧性脑病，并且是提示预后不良的最可靠的指标之一。 Yoshiyuki Kuroiwa等报告5例心跳呼吸停止后昏迷并出现该波者均死亡。他们还对116例缺氧性脑病脑电图出现GPSB病人的转归进行了分析，其中111例死亡，死亡率为96%。这种暴发抑制波的预后不佳，但不适用于评估婴儿和早产儿。使用大量镇静剂及麻醉剂的病人亦可出现GPSB。现已知乙醚、三甲烯、一氧化氮、巴比妥酸盐等麻醉剂以及一些中枢神经系统镇静剂均可导致GPSB，但其预后不同于缺氧性脑病，有人报告2例大量静脉注入苯巴比妥的病人，脑电图出现CPSB，2例在小量笑气麻醉下施行颈动脉手术的病人，当静注硫喷妥钠，麻醉达 3～4期时，脑电图立即显示暴发性抑制波，而麻醉深度变浅时暴发性抑制波消失，此2例病人恢复顺利。因此确定GPSB为缺氧性脑病所致之前必须排除药物作用的可能。

（二）广泛性周期性复合慢波(GPSC)

阵发性高波幅多相尖波或慢波或尖慢复合波每1.5-2s或更长时间出现一次。许多报告认为：广泛性周期性复合慢波见于亚急性硬化性全脑炎、单纯疱疹性脑炎、缺氧或代谢性脑病、癫癎脑病、传染性单核细胞增多症等疾患。

Chiofalo等观察了27例Creutzfeldt—Jakob病的各期脑电图改变，发现前驱期33%的脑电图显示GPSC，而病情进展94%(25例)脑电图显示典型的三相或多相广泛性周期性复合波，晚期78%的脑电图仍出现低幅周期性电活动。Brechet等

报告25例Creutzfeldt—Jakob病，其中16例脑电图显示GPSC。

有报道认为GPSC也可见于溴化物等药物中毒及麻醉，但麻醉复苏后脑电图恢复正常。近年来，国内有些作者发现散发性脑炎亦可出现GPSC。因此，单凭此波来诊断亚急性硬化性全脑炎是不可靠的。若将CPSC同病人的年龄及病史综合起来分析，则可提高诊断的准确性。慢性神经功能退变的儿童出现GPSC常提示为亚急性硬化性全脑炎，急性起病的青年人出现GPSC提示有滥用药物或其他类型脑炎的可能。

（三）广泛性一过性复发尖波（GPST）

尖波或棘波每1～2s或更短时间内全部导联同步出现，周期性尖波之间的背景活动减弱。昏迷病人脑电图出现广泛性一过性复发尖波常提示缺氧性脑病且预后不佳。 Yoshiyuki Kuroiwa等报告一例心搏停止后深昏迷者，脑电图记录到GPST，27天后死亡。进行性神经退变者出现此波可提示Creulzfeldt—Jakob病。Alzheimes氏（未完待续）