呼吸性酸中毒的分析：PaCO2增高，pH降低，通过肾等代偿后，代谢性指标继发性升高，AB\\SB\\BB均升高，AB>SB，BE正值增大。（除pH值外，各值同代碱中毒）
代谢性碱中毒分析：pH升高，AB\\SB\\BB均升高，AB大于SB，BE正值加大，由于呼吸抑制，通气量下降，使PaCO2继发性升高。 呼吸性碱中毒分析：PaCO2升高，pH升高，AB小于SB，代偿后，代偿性指标继发性降低，AB、SB、BB均降低，BE正值增大。 代谢性酸中毒：指细胞外液氢离子增加或碳酸氢根离子丢失而引起的以血浆碳酸氢根离子减少为特征的酸碱平衡紊乱。
代酸的原因和机制：1、肾脏排酸保碱功能障碍2、碳酸氢根离子丢失过多3、代谢功能障碍4、其他原因：①外源性固定酸摄入
过多②高钾离子血症③血液稀释，碳酸氢根离子浓度降低。 代酸分类：AG增高型，AG正常型。
代酸机体的代偿调节：1、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用。2、肺的代偿调节作用3、肾的代偿调节作用。 代酸中毒对机体的影响：1、心血管系统：室性心律失常，心肌收缩力降低2、中枢神经系统代谢障碍3、骨骼系统发育迟缓 呼吸性酸中毒：指二氧化碳排出障碍或吸入过多引起以血浆碳酸氢根离子浓度升高，pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。 呼酸的原因和机制：1、呼吸中枢抑制2、呼吸道阻塞3、呼吸肌麻痹4、胸廓病变5、肺部病变6、二氧化碳吸入过多。 呼酸分类：急性和慢性。
呼酸的代偿调节：慢性呼酸时，由于肾的代偿作用，可以呈代偿性的。
呼酸中毒对机体的影响：1、二氧化碳直接舒张血管作用2、引起中枢神经系统功能紊乱，肺性脑病。 缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。
血氧分压：物理溶解于血液中的氧产生的张力。动脉血氧分压（PaO2）为100mmHg，静脉（PvO2）为40。 血氧容量：为一百毫升血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量。正常值为20ml\\dl。 血氧含量：为实际携氧量。动脉血氧含量（CaO2）为19，静脉（CvO2）为14。 血红蛋白氧饱和度：指血红蛋白与氧结合的百分数。（SO2）
缺氧的类型：乏氧性缺氧、血液性缺氧、组织性缺氧、循环性缺氧
血液型缺氧中一氧化碳中毒机制：一氧化碳可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白，其结合速率为氧与血红蛋白结合速率的十分
之一，但解离速度却为氧合血红蛋白的两千一百分之一，因而一氧化碳与血红蛋白的亲和力远远大于氧气。此外，当一氧化碳与血红蛋白结合后，会使血红蛋白分子中已结合的氧释放减少。还抑制红细胞内糖酵解，导致氧解离曲线左移，进一步加重缺氧。 缺氧对机体的影响
呼吸系统的变化：一、代偿性反应：增加心输出量；肺通气量增加（急性低张性缺氧最重要的代偿反应）二、损伤性变化1、高原肺水肿2、中枢性呼吸衰竭
循环系统的变化：一、低张性缺氧引起的循环系统的代偿反应主要是1、心输出量增加2、肺血管收缩3、血流重新分布4、毛
细血管增生。二、损伤性变化：1、肺动脉高压：引起肺源性心脏病2、心肌舒缩功能降低3、心律失常4、回心血量减少。 血液系统的变化：一、代偿性反应：骨髓造血能力增强1、红细胞和血红蛋白增多2、红细胞向组织释放氧的能力增强。二、损伤性变化：如果血液中红细胞过度增加，会引起血液粘滞度增高，血流阻力增大，心脏的后负荷增高，这是缺氧时发生心力衰竭的重要原因之一。
组织细胞的变化：一、代偿性反应：1、细胞利用氧的能力增强2、糖酵解增强3、肌红蛋白增加4、低代谢状态。二、损伤性变
化：细胞膜、线粒体、溶酶体损伤
休克:各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环障碍，由于微循环有效血液量不足，使细胞损伤，重要器官功能代谢障碍的
危重的全身性病理过程。
休克的分类：一、按病因分类分为失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性
休克和心源性休克等
二、按休克的始动发病学分类：1、低血容量性休克，由于血容量减少引起的休克2、分布异常性休克3、心源性休克，心脏泵
功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克称为心源性休克。 休克发展过程：代偿期、进展期、难治期
休克时各器官系统功能变化：一、肾功能变化：早起称为功能性肾衰竭，晚期称为器质性肾衰竭。二、肺功能：代偿性肺功能
兴奋，严重造成呼吸衰竭。
心力衰竭:在各种致病因素的作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足
机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。 心功能不全病因：1、心肌舒缩功能障碍2、心脏负荷过度
心功能不全诱因：1、感染2、水、酸碱平衡及电解质代谢紊乱：酸中毒、高钾血症3、心律失常4、妊娠与分娩
心功能不全时机体的代偿反应：一、心脏的代偿反应1、心率加快2、心脏扩张3、心肌收缩增强。4、心室重塑：心肌细胞重塑：
心肌肥大：①向心性肥大：心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗。其特征是心室壁显著增厚而心腔容积正常甚至减小，使室壁厚度与心腔半径之比增大，常见于高血压性心脏病及主动瓣膜狭窄。②离心性肥大：心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，心肌肌节呈串性增生，心肌细胞增长，心腔容量增大；而心腔增大又使收缩期室壁应力增大，进而刺激肌节并联性增生，使室壁增厚。特征为心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本正常，常见于二尖瓣或主动脉掰关闭不全。
心功能不全的机制：一、心肌收缩功能降低：1、与心肌收缩有关的蛋白改变：①心肌细胞数量减少：心肌细胞坏死、心肌细胞
凋亡②心肌结构改变③心室扩张2、心肌能量代谢障碍3、心肌兴奋-收缩偶联障碍:任何影响心肌对钙离子转运和分布的因素都会影响钙稳态，导致心肌兴奋-收缩藕联障碍二、心肌舒张功能障碍三、心脏各部舒缩活动的不协调（心律失常） 心功能不全的两大影响：一、心输出量减少二、静脉淤血：①体循环淤血：右心淤血明显时出现颈静脉怒张②肺循环淤血：a
劳力性呼吸困难b端坐呼吸c夜间阵发性呼吸困难
呼吸衰竭:指外呼吸功能严重障碍，导致动脉氧分压降低或伴有动脉血氧含量增高的病理过程。
呼吸衰竭的发病机制：一、肺通气功能障碍：1、性通气不足2、阻塞性通气不足：①性气道阻塞表现为吸气困难②外
周性气道阻塞表现为呼气性呼吸困难。二、肺换气功能障碍（一般为I型呼衰）：1、弥散障碍2、肺泡通气与血流比失调（功能分流比例降低，死腔样通气比例升高）3、解剖分流增加：I型呼衰为急性呼吸窘迫综合征、II型呼衰为慢性阻塞性肺部疾病。
呼吸衰竭时主要的代谢功能变化：一、酸碱平衡紊乱1、代谢性酸中毒2、呼吸酸中毒3、呼吸性碱中毒。二、呼吸系统变化。
三、循环系统变化，导致血压下降、心收缩力下降、心律失常等。四、中枢神经系统变化：1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用。五、肾功能变化：功能性肾功能衰竭六、胃肠反应
II型呼衰肺性脑病发病机制：1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用。 肺性脑病：由呼衰引起的脑功能障碍。
肺源性心脏病发病机制：1、肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致肺动脉压升高，增加右心后负荷2、肺小动脉长期收缩导致慢性肺动
脉高压3、长期缺氧使血液粘稠度增高，增加肺血流阻力和加重右心负荷4、肺部病变导致肺动脉高压5、缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能6、呼吸困难时用力呼吸影响心脏舒缩功能，促使用心衰竭。
提高PaO2时I、II型呼衰给氧原则有何不同，为什么：I型呼衰只有缺氧而无二氧化碳潴留，可吸入较高浓度的氧（一般不超
过50%）；II型呼衰的吸氧浓度不宜超过30%，并控制流速，使PaO2上升到50-60mmHg即可。 肝性脑病:排出其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。 假性神经递质：与正常的神经递质结构相似但生理效应极弱的物质
肝性脑病的发病机制：一、氨中毒学说：1、血氨增高的原因：①尿素合成减少②氨的产生增多2、氨对脑的毒性作用：①干扰
脑细胞能量代谢②使脑内神经递质发生改变③氨对神经细胞膜的抑制作用
二、假性神经递质学说：作用：1、竞争抑制正常递质功能2、纹状体出现扑翼样震颤3、网状结构上行激动系统出现分离。三、氨基酸失衡学说：氨基酸失衡的后果为：假性递质合成增多四、GABA学说。
肝性脑病诱因：1、蛋白质摄入量过多2、上消化道出血3、便秘导致肠道有害物质进入体内4、放腹水过快过多5、用镇静、麻
醉等药物6、感染7、氮质血症
急性肾功能衰竭ARF：是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现
又水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
ARF根据病因学：肾前性（见于休克早期，肾灌注不足，肾脏未发生器质性病变，又称功能性急性肾功能衰竭），肾性（肾实质损伤）和肾后性（下泌尿道阻塞，原尿排出障碍）。 ARF的发病机制（少尿期少尿的机制）：一、肾小球损伤二、肾小管损伤三、肾细胞损伤 少尿型急性肾功能衰竭分为：少尿期、多尿期和恢复期
急性肾衰在少尿期出现的内环境改变：1、尿变化2、水中毒3、高钾血症4、代谢性酸中毒5、氮质血症
多尿的机制：1、肾血流量和肾小球虑过功能逐渐恢复正常2、新生肾小球上皮细胞功能不成熟，钠水重吸收功能低下3、肾间
质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除4、少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，产生渗透性利尿。
