兽医病理解剖学习题加案

病 理 学 习 题

一、名词解释

1． 核浓缩（karyopyknosis）——核浓缩指在细胞衰亡和损伤的过程中，染色质在核浆内聚集 成致密、浓染、大小不等的团块，继而整

个细胞核收缩变小，最后仅留下一致密团块。这种浓缩的核最后还可再崩解为若干碎片（继发性核碎裂）而逐渐消失。

2． 自噬（autophagy）——当细胞内部分细胞器和（或）胞浆衰老退变、损伤以及改建时， 粗面内质网的无核糖体区将之包绕，形成自

噬泡，接着溶酶体或高尔基器成分与之融合形成自体吞噬溶酶体，然后溶酶体酶将之消化。

3． 遗传易感性（genetic predisposition）——遗传性缺陷可引起某些疾病的家族性发病的倾向。这种在一定致病因素作用下易 患某种疾

病的倾向称为遗传易感性。

4． 髓鞘样结构（myelin figure）——髓鞘样结构是严重损伤的线粒体或细胞膜等膜性结构呈螺旋壮或同心圆层壮卷曲而成。

5． 残体（residual body）——吞噬细胞中容酶体内的水解酶能消化大多数蛋白质和碳水化合物，但不能消化某些脂肪，残留的含未消化碎

屑的容酶体可被直接排出细胞或形成长期存留在细胞 没或排出细胞外的残体，如长寿细胞的脂褐素。

6． 脂褐素（lipofuscin）——为一种黄褐色细颗粒状色素，其成分50%为脂质，余为蛋白质和其他物质，在细胞内不能被容酶体酶消化所

形成的一种不溶性残存小体，即细胞不能溶解的细胞器残 ，脂质过氧化的生物膜残存体，有称为消耗性色素。

7． 肥大（hypertrophy）——肥大指细胞、组织和器官体积的增大。肥大细胞的线粒体总体增大，细胞 的合成功能升高，同时粗面内质

网及游离核蛋白体增多，其它细胞器也相应增多。此外细胞核的DNA含量增加，导致核增大和多倍体化，核形不规则。

8．增生（hyperplasia）——是由于实质细胞数量增加而造成的组织、器官的体积增大。增生细胞的各种功能物质如细胞器和核蛋白等并不或仅轻微增多。通常为可复性的。

9．萎缩（atrophy）——已经发育成熟的组织器官，由于实质细胞体积缩小和数目减少而造成的组织器官的体积缩小。

10．化生（metaplasia）——化生是一种以分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。是由具有能力的未分化细胞向另一方向分化而形成，一般只能转化为性质相似的而不能转化为性质不同的细胞。

11．变性（degeneration）——变形指细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞或间质内出现异常物质或正常物质的数量显著增多。一般是可复性改变，严重时发展为死亡。

12．水样变性（hydropic degeneration）——细胞内水分增多形成严重的细胞水肿。镜下细胞体积增大，胞浆透明、淡染。有时整个细胞大如气球，固有气球样变性之称。

13．气球样变性（ballooning degeneration）——气球样变性指水肿的细胞体积增大，胞浆基质内水分含量增多，变得较为透明、淡染，胞核也常被波及增大，染色变淡，从而整个细胞膨大如气球。属于细胞水肿的一种表现。

14．脂质小体（liposome）——正常情况下不见或仅见少量脂滴的细胞中出现脂滴或脂滴明显增多而发生脂肪变性，此时电镜下可见脂滴形成于内质网中，为有界膜包饶的圆形均质小体，称为脂质小体。

15．虎斑心（tiger heart）——虎斑心见于严重缺血所致的心肌脂肪变性，在心内膜下尤其是乳头肌处出现成排的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，状若虎皮斑纹 故称虎斑心。

16．心肌脂肪浸润（fatty infiltration of myocardium）——肥胖者有时不仅心外膜脂肪组织明显增多，而且在心肌间质特别是在肌束间脂肪组织亦显著增多，常以右心室，特别是心尖区明显，严重时可影响心功能。

17．细动脉硬化症（arterioloscierosis）——由血管壁玻璃样变引起，常见于高血压病的肾、脑、脾及视网膜细动脉。细动脉持续痉挛，内膜通透性增高，血浆蛋白渗入内膜，在内皮细胞下凝固形成无结构均匀红染的物质，且内膜下基底膜样物质增多，这些改变细动脉管壁增厚、变硬，管腔变窄，甚至闭塞，此即细动脉硬化症，可引起肾及脑的缺血。

18．纤维素样变性（fibrinoid degeneration）——纤维素样变性为间质胶原纤维及小血管壁的一种变性。病变部位组织结构逐渐消失，变为一堆境界不清的颗粒状、小条或是小块状无结构物质，强嗜酸性红染，状似纤维素，并且呈纤维素染色，故称纤维素样变性，其实是一种组织坏死的表现，又称为纤维素样坏死（fibrinoid necrosis）。主要见于急性风湿病和结节性动脉周围炎等变态反映性疾病。

19．黏液水肿（myxedema）—黏液水肿见于甲状腺功能低下。能促进透明质酸酶活性的甲状腺素分泌减少，致透明质酸（类黏液的主要动医074整理制造

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成分之一）降解减弱，大量潴积于组织内，导致全身皮肤的真皮和皮下组织的基质中有较多的类黏液及水分潴留，而形成黏液水肿。 20．坏死（necrosis）——坏死是生活机体的局部组织、细胞死亡后出现的形态学改变。坏死的组织、细胞代谢停止，功能丧失。 21．嗜酸性坏死（acidophilic necrosis）——有时单个实质细胞（如肝细胞）坏死后，胞浆水分逐渐丧失，核浓缩后消失，胞体固缩，胞浆强嗜酸性红染，形成嗜酸性小体，称为嗜酸性坏死，又称固缩坏死。

22．凝固性坏死（coagulation necrosis）——凝固性坏死指坏死组织由于失水、变干，蛋白质凝固成灰白或黄白色比较坚实的凝固体。其特点是坏死组织的水分减少，而结构轮廓依然较长时间地保存。

23．坏疽（gangrene）——大块组织坏死后，由于发生不同程度的菌感染，坏死组织经菌分解产生硫化氢，后者与血红蛋白中分解出来的铁结合形成硫化铁使坏死组织呈黑色、污绿色等特殊的形态改变，称为坏疽。主要有干性坏疽和气性坏疽。

24．干酪样坏死（caseation necrosis）——这种坏死主要见于结核病。坏死组织崩解较彻底，因而镜下组织结构的轮廓不复存在。只见一片红染无定形的颗粒状物。同时坏死组织含较多的脂质略带黄色，加之脂质阻碍了溶酶体酶的溶蛋白作用，故肉眼呈奶制品干酪的外观。 25．凋亡（apoptosis）——由细胞的遗传素质所决定的单个或小灶性细胞的死亡，可以是生理性，亦可以是病理性。镜下凋亡细胞胞浆强嗜酸性，核深染呈碎片状。这些碎片常由膜包绕，称为凋亡小体（apopotic body），可被邻近吞噬细胞摄入并分解。

26．自溶（autolysis）——自熔指细胞代谢停止，溶酶体破裂，使各种仍有活性的酶在酸性环境中更为活跃，进一步破坏各种细胞结构，使大分子变为小分子。

27．淀粉样变性（amyloid degeneration / amyloidosis）——指组织中有淀粉样物质的沉积。这种淀粉样物质是一种结合粘多糖的蛋白质。常见的有免疫球蛋白淀粉样 轻链、淀粉样物质相关非免疫球蛋白及其它。但这些物质的共同点在于遇碘时被染成 赤褐色，再加硫酸则变为蓝色，与淀粉遇碘时的反应相似，故称之为淀粉样物质 （amyloid）。苏木精-伊红色染色切片呈淡红色，电镜下为纤细丝状，常浸润于细胞间或积于小血管基膜下，或沿网状纤维支架分布。（西米脾，火腿脾）

28．机化（organization）——机化指由新生肉芽组织取代坏死组织或其他异物（如血栓等）的过程，最终形成瘢痕组织。 29．溃疡（ulcer）——皮肤和黏膜的坏死组织崩解或液化后脱离原来的组织，可留下局部组织缺损，称为溃疡。 30．空洞（cavity）——肺、肾等内脏部位的坏死组织，经液化分离后，沿天然腔道排出，局部留下的空腔，称为空洞。

31．修复（repair）——修复指损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，修复后可完全或部分恢复原组织的结构和功能。

32．再生（regeneration）——即由损伤部位周围的同种细胞来完成修复（如能完全修复原组织的结构及功能则称为完全性再生）。 33. 不稳定细胞（labile cell）——不稳定细胞在生理情况下，不断随细胞周期循环产生新的细胞，替代衰老或破坏的同类细胞，此类细胞包括皮肤黏膜的皮覆上皮、淋巴造血细胞、间皮细胞等，再生能力特别强。

34. 稳定细胞（stable cells）——稳定细胞是指一类在生理情况下增值现象不明显，似乎在细胞增值周期处于静止期（Gº），受到刺激后进入DNA合成前期（G1），表现出较强的再生能力；而且有些间叶细胞有很强的分化能力，这类细胞包括肝、胰、诞腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管上皮细胞、软骨母细胞、平滑肌细胞等。

35．永久性细胞（permanent cell）——永久性细胞是指出生后即离开细胞周期，不能进行有丝的细胞，如：神经元、横纹肌及心肌细胞，再生能力很弱，受损后一般不能再生，主要通过瘢痕修复。

36. 接触抑制（contact inhibition）——接触抑制指细胞在生长过程中，如细胞增生汇合成 一片，相互接触，则生长停止的现象。是短距离细胞再生的重要因素之一。

37.创伤性神经瘤（traumatic neuroma）——创伤性神经瘤是由于断离两端相隔太远（超过2.5cm），或因截肢失去远端，使近端再生的神经轴突未能向远端髓鞘内伸展而和所属的神经鞘及周围增生的纤维组织互相混杂纠缠所形成的瘤状物，可引起顽固性疼痛。又称为截肢神经瘤，其性质并非真性肿瘤。

38. 生长因子(cell growth factor ——生长因子是指某些细胞分泌的多肽类物质,它能特异性地与某些细胞顶上的受体结合,激活某些酶,引起一系列连锁反应而刺激细胞进行增殖。

39.肉芽组织(granulation tissue)——肉芽组织由旺盛增生的毛细血管、纤维结缔组织和各种炎性细胞组成,,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽,故名。见于损伤的纤维性修复`。 ; 动医074整理制造

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40.瘢痕组织(scar tissue) 瘢痕组织即纤维化的肉芽组织`。肉芽组织中纤维成分增多，纤维母细胞越来越少，剩下少量转变为纤维细胞,毛细血管闭合消失,留下很少的小动脉和小静脉，这种主要由胶原纤维组成的、血管稀少的组织称为瘢痕组织,色灰白，质地较硬,缺乏弹性。 41.瘢痕疙瘩（keloid） .瘢痕组织中胶原形成过多,成为大而不规则的硬块称为瘢痕疙瘩易见于烧伤或反复受异物等刺激的伤口。一般认为与体质有关。

42.创伤愈合（wound healing ） 创伤愈合指机体遭受外力作用,皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程,为包括各种组织的再生、肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合,表现出各种过程的协同作用。

43.痂下愈合（healing under scab） 伤口表面的血液、渗出液及坏死物质干燥后形成黑褐色硬痂,在痂下进行愈合过程,待上皮再生完成后.,痂皮即脱落,称为痂下愈合

44.充血（hyperaemia） 器官或组织的血管内血液含量增多称为充血。

45.淤血 (congestion) 局部器官或组织由于静脉血液回流受阻，使血液淤积在小静脉和毛细血管内而发生的充血，称为静脉性充血，简称淤血。

46．肺褐色硬化（brown induration of lung） 长期肺淤血可导致间质纤维组织增生，使肺质地变硬，且同时伴有含铁血黄素广泛沉积，使肺组织呈现棕褐色，这种改变为肺褐色硬化。

47．槟榔肝（nutmeg liver） 慢性肝淤血时，肝细胞萎缩和脂肪变性，以致肝切面 呈槟榔状花纹, 称为槟榔肝。

48．含铁结节（siderotic nodules） 慢性脾淤血时，当游离的含铁血黄素与钙盐、铁盐结合在结缔组织中灶性沉积时，可形成含铁结节。

49．无细胞性硬化（acellular sclerosis） 长期淤血的组织器官由于缺氧，组织中氧化不全产物堆积，可引起实质细胞的萎缩、变性，甚至坏死。由于长期淤血，间质内纤维组织增生，组织内原有的嗜银纤维可以融合变成胶原纤维，而使器官变硬，称为无细胞性硬化。 50．血栓形成（thrombosis） 在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固，或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程称为血栓形成。

51．血栓（thrombus） 在活体心血管内血栓形成过程中所形成的固体质块称为血栓。 52．透明血栓（hyalin thrombus） 这种血栓发生于微循环小血管内，只能在 显微镜下见到，故又称微血栓，主要由纤维素构成。见于弥漫性血管内凝血。 53．栓塞（embolism） 在循环的血液中出现不溶于血液的异常物质，随着血 液流动,阻塞血 管管腔，这种现象称为栓塞。

54．梗死（infarct） 由于血管阻塞，造成血供减少或停止所引起的组织坏死称为梗死。

55．心衰细胞（heart failure cell） 慢性肺淤血时，若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋 白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞常在左心衰竭的 情况下出现，因而被称为心力衰竭细胞。 56．水肿（edema） 组织间隙或体腔内过量的体液潴留称为水肿。

57．减压病（decompression sickness） 由高压环境急速转入低压环境所引起的疾病，称为减压病。其原因为溶解于血液中的气体迅速游离引起的气体栓塞。氧和二氧化碳可再溶于体液被吸收，氮则在体内溶解迟缓，在组织和血液内形成气泡，在血管内形成气体栓塞，其合并的微血栓可引起局部缺血和梗死，组织（主要为肌肉、肌腱、韧带）内的气泡引起局部症状（关节和肌肉疼痛）。 58．血栓栓塞（thromboembolism） 由血栓引起的栓塞称为血栓栓塞。

59．再通（recanalization） 血栓机化中的新生内皮细胞被覆血栓内，由于血栓干涸产生裂隙，形成迷路状但可相互沟通的管道，使血栓上游的血流得以部分地沟通，这种现象称为再通。近年来发现血液中单核细胞的侵入或藏于血栓内部的单核细胞的活化，可进一步被覆于血栓内的裂隙，转变为血管内皮细胞，形成新生血管，参与再通的形成。

60.免疫损伤（immune injury）/变态反应（allergic reaction）/超敏反应（hypersensitivity reaction） 由内源性或外源性抗原所致的细胞或体液介导的免疫应答导致的组织损伤称免疫损伤，通常又称为变态反应或超敏反应。

61.过敏反应（anaplylaxis） 又称I型变态反应。因反应迅速，故又有速发型超敏反应之称，本型变态反应是通过抗原（致敏原）进入机体后与附着在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE分子结合，并触发该细胞释放生物源性物质，引起平滑肌收缩、血管通透性增加、浆动医074整理制造

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液分泌增加等临床表现和病理变化。I型变态反应过程无补体参与，在一般情况下不破坏细胞。

62. 原发性介质（primary mediator） 存在于肥大细胞的颗粒中，通过脱颗粒而释放，主要包括组胺、趋化因子和中性蛋白酶等，分别产生不同的生物效应。

63． 继发性介质（secondary mediator） 由激活的肥大细胞所产生。主要通过磷脂酶A2的激活，作用于膜磷脂而产生花生四烯酸，进而通过5-脂氧化酶和环氧化酶途径分别产生白细胞三烯和前列腺素。另外还可产生血小板激活因子、TNF-α等。

．Ⅱ型变态反应（tow type allergic reaction） Ⅱ型变态反应又名细胞毒性抗体反应，是由抗体和靶细胞表面的抗原相结合而介导，抗原可以是细胞膜自身成分，也可以是吸附在细胞表面的外源性抗原或半抗原，可以通过不同的机制而引起细胞损害。

65．补体介导的细胞毒反应（complement mediated cytotoxicity ,CMC） 特异性抗体与细胞表面的抗原结合后，固定并激活补体，直接引起细胞膜的损害与溶解，或通过抗体的Fc片段及C3b对巨噬细胞相应受体的亲和结合，由巨噬细胞所介导。

66。依赖抗体介导的细胞毒反应（antibody dependent cellular cytotoxicity, ADCC） 该反应中，靶细胞为低浓度的IgG抗体所包绕，IgG的Fc片段可与一些具有Fc受体的细胞（K细胞等）相接触而引起靶细胞的溶解。

67。重症肌无力（myasthenia gravis） 患者体内有抗乙酰胆碱受体的自身抗体，此抗体可与骨骼肌运动终板突触后膜的乙酰胆碱受体结合，削弱神经经肌冲动的传导而导致肌肉无力。

68。免疫复合物介导的超敏反应（immune complex mediated hypersensitivity） 又名Ⅲ型变态反应，抗原、抗体结合形成免疫复合物在组织中沉积下来，固定并激活补体，导致组织损伤及炎症反应。

69．血清病（serum sickness） 又名全身性免疫复合物病，是由于抗原、抗体在循环中形成可溶性复合物在组织中沉积而致病。常累及肾、心血管、关节滑膜、皮肤等血管丰富的组织。

70．移植排斥反应（transplant rejection） 在同种异体组织器官移植时，受者的免疫系统常对移植物产生排斥反应，涉及细胞和抗体介导的多种免疫损伤机制，都是针对移植物中的人类主要组织相容抗原HLA的反应。

71．自身免疫病（autoimmune disease） 指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。

72．系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus） 是一种比较常见的系统性自身免疫病，具有以抗核抗体为主的多种自身抗体和广泛的小动脉病变及多系统的受累，临床表现主要有发热、皮损及关节、肾、肝、心、浆膜等损害，及全血细胞的减少。

73．硬皮病（scleroderma） 又名进行性系统性硬化症，以全身许多器官间质过度纤维化为其特征，绝大多数有皮肤受累，横纹肌及许多器官受累是本病主要损害所在，病变严重者可导致器官功能衰弱，甚至威胁生命。

74．自分泌机制（mechanism of autocrine） CD4+细胞分泌的白介素-2（IL-2）作用于CD4+细胞表面的IL-2受体而使CD4+细胞本身进一步激活，增生并分泌。

75．旁分泌机制（mechanism of paracrine） CD4+T细胞分泌的干扰素（IFN-γ）等作用于邻近的巨噬细胞，将其激活，聚集并分泌单核因子如IL-1、PDGF等，导致肉芽肿性炎症的形成和发展。

76．结节性多动脉炎（polyarteritis nodosa） 为全身动脉系统的疾病，表现为中小动脉壁的坏死性炎症，其中尤以肾、心肝、消化道最为常见。临床常有低热、乏力、粒细胞增多以及多系统受累的症状，体液因素在本病的发生中起着重要作用。

77．免疫缺陷病（immunodeficiency disease） 是一组由于免疫系统发育不全或受损害所致的免疫功能缺陷引起的疾病，可有体液免疫功能缺陷和细胞免疫功能缺陷，临床表现为难以控制的感染，自身免疫病及恶性肿瘤的发病率明显增高。

78．获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome,AIDS） 其病因是人类免疫缺陷病毒（HIV），该病毒选择性地侵犯和破坏TH细胞，导致继发性T细胞免疫缺陷伴机会性感染和（或）继发性肿瘤，死亡率高。 79．变质（alteration） 炎症局部组织发生的变性和坏死，称为变质。

80．渗出（exuation） 炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和白细胞通过血管进入组织间隙、体腔或体表及黏膜表面的过程，称为渗出。

81．窦道（sinus） 深部组织的脓肿向体表一侧穿破，形成一条仅有一端开口的通道，称为窦道。

82．化脓（suppuration） 在化脓性炎症病灶中，坏死组织被中性粒细胞所释放的或由组织崩解所产生的溶蛋白酶所溶解、液化的过程称化脓。 动医074整理制造

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83．趋化作用（chemotaxis） 白细胞游出血管后，主动向某些化学剌激物所在部位作单一定向的移动，称为趋化作用。 84．炎性息肉（inflammatory polyp） 在致炎因子的长期剌激下，局部黏膜上皮和腺体过度增生，形成突出于黏膜表面的带蒂肿块，称为炎性息肉。

85．假膜性炎（pseudomembranous inflammation） 发生在黏膜的纤维素性炎，渗出的纤维素、白细胞和坏死的黏膜上皮混合在一起，形成灰白色的膜状物，称为假膜性炎。

86．炎细胞浸润（inflammatory cell infiltration） 各种白细胞由血管内渗出到组织间隙内的现象，称为炎细胞浸润。 87．脓肿（abscess） 化脓性炎症呈局限性分布，并伴有脓腔形成者，称为脓肿。

88．蜂窝织炎（phlegmonous inflammation） 由溶血性链球菌引起，常发生于疏松结缔组织，以大量中性粒细胞浸润为特征的弥漫性化脓性炎症，称为蜂窝织炎。

．绒毛心（cor villosum） 心包的纤维素性炎，由于心脏的不断搏动，导致渗出在心外膜上的纤维素形成无数绒毛状物，覆盖在心脏表面，称为绒毛心。

90．化脓性炎（purulant inflammation） 以中性粒细胞大量渗出为特征，并常伴有不同程度的组织坏死和脓液形成者，称为化脓性炎。

91．溃疡（ulcer） 由于皮肤或黏膜坏死、崩解脱落，可形成局部缺损，称为溃疡。

92．瘘管（fistula） 深部组织的脓肿，一端向体表或体腔穿破，另一端开口于自然管道，形成两端开口的排脓通道，称为瘘管。

93．炎症介质（inflammatory mediator） 一组在致炎因子作用下，由局部组织或血浆产生和释放的，在炎症过程中起主要介导作用的化学物质，称为炎症介质。

94．炎性假瘤 (inflammatory pseudotumor) 炎性增生的组织形成一个境界清楚的结节状病灶为特征的增生性炎症，称为炎性假瘤。它有多种细胞成分增生，并伴有纤维化，常发生于眼眶、肺。

95．肉芽肿炎 (granulomatous inflammation) 炎症局部以主要由巨噬细胞增生构成境界清楚的结节状病灶为特征的增生性炎症，称为肉芽肿性炎。

96..脓毒血症 (pyemia) 化脓菌进入血液后大量生长繁殖，产生毒素，引起寒战、高热、皮肤黏膜出血点等全身中毒症状，并在机体多个脏器内形成多个脓肿，称为脓毒血症。

97.肿瘤 (tumor,/neoplasm) 机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平失去对其生长的正常，导致异常增生而形成的新生物，常形成局部肿块。

98..肿瘤的实质 (tumor parenchyma) 是肿瘤细胞的总称，决定肿瘤的生物学特点和组织来源。

99.异型性(atypia) 肿瘤细胞无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异反映肿瘤组织的成熟程度。

100．间变(anaplasia) 指恶性肿瘤细胞缺乏分化。间变性的肿瘤具有明显的多形性，常不能确定其组织来源，间变性肿瘤几乎都是高度恶性的肿瘤。

101．转移(metastasis) 肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处而继续生长，形成与原肿瘤同样类型的肿瘤，这个过程叫转移。

102．肿瘤的分级(grading) 根据肿瘤的分化程度的高低、异型性的大小及核的多少来确定恶性程度的级别。

103．肿瘤的分期(staging) 根据肿瘤的大小，浸润的深度、范围，有无淋巴道、血道转移或其它远处转移等确定肿瘤发展的病程的早晚。

104．副肿瘤综合征(paraneoplastic syndrome) 由于肿瘤的某些产物或异常免疫反应或其它不明原因，引起机体某些系统发生一些病变和临床表现，这些表现不是由原发肿瘤或转移灶所在部位直接引起的，而是通过上述途径间接引起，故称为副肿瘤综合征。 105．恶病质(cachexia) 恶性肿瘤晚期或慢性消耗性疾病患者机体严重消瘦，无力，贫血和全身衰竭的状态。 106. 癌(carcinoma) 上皮组织来源的恶性肿瘤。 107. 肉瘤(sarcoma) 间叶组织来源的恶性肿瘤。 动医074整理制造

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108. 癌肉瘤(carcino sarcoma) 一种肿瘤中既有癌的结构又有肉瘤的结构。 109. 角化珠(keratin pearl) 鳞状细胞癌癌巢出现的层状角化物。

110．胶样瘤(colloid carcinoma) 含黏液较多的一种腺癌，其肉眼观癌组织呈灰白、半透明，如胶冻状。 111．实性癌(solid carcinoma) 属低分化腺癌，恶性程度较高，癌巢呈实体性，无腺腔样结构。 112．硬癌(scirrhous carcinoma) 若实性癌癌巢小而少，间质结缔组织多，质地硬，称为硬癌。

113．髓样癌(medullary carcinoma) 若实性癌癌巢较大、较多，间质结缔组织相对较少，质地软如脑髓，称为髓样癌。 114．非典型增生(dysplasia, atypical hyperplasia) 指上皮细胞异常增生，表现为增生细胞大小不一，形态多样，核大深染，核浆比例增大，核增多，但多为正常核像，细胞排列较乱，极向消失。

115．黑色素瘤(melanoma) 是一种黑色素细胞来源的可产生黑色素的高度恶性肿瘤。可发生于皮肤、黏膜和内脏器管，又称为恶性黑色素瘤。

116．畸胎瘤(teratoma) 来源于有多向分化潜能的生殖细胞的肿瘤，往往含有3个胚层的多种多样组织成分，排列发生于卵巢和睾丸。

117．交界瘤(borderline tumor) 指生物学行为介于良恶性之间的一类肿瘤，具恶变倾向。

118．原癌基因(proto-oncogene) 本质是存在于机体正常细胞中的DNA基因片段。在正常细胞中以非激活形式存在。原癌基因在各种环境或遗传因素作用下，结构发生改变，激活成为癌基因，从而导致细胞生长信号的过度或持续出现，使细胞发生转化性增生。

119．肿瘤抑制基因(suppressiveoncogene) 肿瘤抑制基因又称抑癌基因，是正常情况下存在于细胞内的一类基因，其产物能抑制细胞的生长。若该类基因功能丧失，则能促进细胞肿瘤性转化。

二、 问 答 题

1． 试比较肥大和增生这两种不同的病理过程。

组织、细胞体积的增大称为肥大。肥大可发生于任何器官。实质器官的肥大通常实质细胞的体积增大所致，但某些器官，如：肾、前列腺、乳腺等肥大则常因细胞数目增多而致。肥大细胞的线粒总体增大，粗面内质网、游离核蛋白体增多，细胞合成功能升高。光面内质网、溶酶体等有时也增多。肥大的组织器官功能增强，对机体有代偿意义。组织、器官内组成的细胞数目增多，称为增生。常发生在具有增殖能力的细胞，如表皮组织、子宫内膜等，而不出现于心肌、骨骼肌。增生细胞的各种功能物质如细胞和核蛋白体并不增多或仅轻微增多。一般来说对机体适应反应有积极意义，但有时也可转化为肿瘤。

2．试述萎缩器官的病理变化。

由于发育正常的组织、器官的实质细胞体积缩小或数目减少而造成的组织器官体积缩小称为萎缩。大体上：器官体积缩小，重量减轻、色泽变为深褐；由于间质相对增多或集中，器官质地变韧，边缘锐利，包模增厚、皱缩。光镜下：实质细胞体积变小，形状不变，胞浆常浓染，核缩小深染。在萎缩的心肌细胞、肝细胞、肾上腺皮质网状带细胞质中可见多量脂褐素沉着。电镜下：胞质内细胞器，如线粒体、内质网等减少，自噬泡明显增多。

3．试阐述细胞水肿发生的机制。

人及动物的体液约2/3存在于细胞内，1/3存在于细胞外。正常情况下细胞内外水份互相交流，协调一致，保持内环境稳定。但缺氧、电离辐射以及冷热微生物毒素等损伤因子作用于实质细胞后，细胞线粒体氧化磷酸化合成ATP功能受损。ATP生成减少而影响细胞膜上Na+ -K+ ATP酶（钠泵）转运功能，从而造成钠在细胞内滞留，钙离子和水进入细胞内，致使细胞水肿，或者是细胞膜直接受损时，细胞内水分增多，而水肿。

4．试述细胞水肿的病理变化。

发生细胞水肿的脏器大体上：体积增大，边缘变钝，色泽苍白，包膜紧张，边缘外翻。镜下示：细胞体积增大，胞质内含有大量嗜伊动医074整理制造

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红性蛋白颗粒或含有透明小空泡；细胞内水分继续增多，则胞浆变得透明、淡染，空泡状，整个细胞膨大如气球，称为气球样变，此时胞核也常被累及而增大，染色变淡。电镜下：除可见胞浆基质蔬松变淡外，尚可见线粒体肿胀，嵴短、变少甚至消失；内质网扩张、解体、离断。

5．.细胞和间质内物质的异常沉积包括哪些?

在病理状态下，不同的原因可导致多种不同的物质在细胞和间质内异常沉积，为变性的主要表现。包括：脂肪沉积，玻璃样变性，纤维素样变性，黏液样变性，淀粉样变性，病理性色素沉积（含铁血黄素、胆红素、脂褐素、黑色素等），病理性钙化（主要为磷酸钙，其次是碳酸钙）。

6. 简述肝细胞脂肪变性的机制。

肝细胞内脂肪代谢平衡失调则发生脂肪变性。其发生机制为：（1）脂蛋白合成障碍，不能将脂肪运出，而在肝细胞内堆积。常因合成脂蛋白原料如磷脂或组成磷脂的胆碱等物质缺乏，或由于某些化学毒物（如四氯化碳）破坏内质网结构或抑制某些酶的活性，使脂蛋白以及组成脂蛋白磷脂、蛋白质等合成障碍所致。（2）中性脂肪合成过多。饥饿、糖尿病时，脂库中动员出大量脂肪，其中大部分以脂肪酸的形式进入肝，以致肝合成脂肪增多，超过了肝将其氧化利用和合成脂蛋白运出的能力，导致脂肪在肝细胞内堆积。（3）脂肪酸氧化障碍，使肝细胞对脂肪的利用下降，如白喉外毒素能干扰脂肪酸的氧化过程，而缺氧既影响脂蛋白的合成，又影响脂肪酸的氧化。总之，肝细胞的脂肪变性是上述某一因素或几种因素综合作用的结果。

7．试述肝脂肪变性的大体和镜下改变。

大体上：轻度肝脂肪变性可无明显改变，或仅轻微黄染。严重时，肝均匀增大，色变黄，触之如泥块并有油腻感。镜下：起初肝细胞内的脂肪空泡较小，多见于核周，以后变大，较密集，散布于整个细胞浆中，严重时可融合为一大空泡，将细胞核挤向胞膜下，状似脂肪细胞。脂肪变的肝细胞在肝小叶内的分布，可因病因不同而异。慢性淤血、氯仿或四氯化碳中毒时，脂肪变集中于小叶区；；磷或毒蕈中毒时则见于小叶边缘区；严重的缺氧、中毒和感染可累及整个小叶。

8. 简述玻璃样变性的分类。

凡在细胞、纤维结缔组织和血管壁内出现均匀一致、略呈半透明状伊红染色物质的凝集或沉积均可称为玻璃样变性，是许多疾病所共有的一种基本病变，是纯形态学的名称，不同类型的玻璃样变的发生原因、机制、化学和结局均不相同。常见的归为下列3类： （1）结缔组织玻璃样变 常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化斑

块和增厚的脾包膜等。此时纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗，相互融合呈增透明均质染状、带状、片状。质地坚韧，缺乏弹性。 （2）血管壁玻璃样变 好发于高血压病的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。由于细动脉痉挛、血管内膜缺氧、管壁通透性增高，血浆蛋白浸润内膜下而在内膜下凝固成均匀红染无结构的物质。可致血管壁明显增厚、管腔狭窄、甚至闭塞。 （3）细胞内玻璃样变 凡整个细胞或胞质内呈现均质、嗜伊红团块状物质均属此类。

包括：肾小管上皮细胞玻璃样小滴变、细胞内的Rusell小体等。

9．试比较两种不同的病理性钙化。

病理性钙化主要有营养不良性钙化和转移性钙化2种。

（1）营养不良性钙化 较常见，指变性坏死组织或异物的钙盐沉积（可发生在结核坏死灶、动脉粥样硬化斑块内的坏死区、坏死的寄生虫虫体、虫卵及其它异物）。与变性坏死区局部的碱性磷酸酶升高而致局部磷酸增多，形成磷酸钙沉淀有关；此外与局部的PH值变动有关，变性坏死组织的酸性环境使局部钙盐溶解，钙离子浓度升高，尔后组织液缓冲，局部组织碱性化，钙盐乃析出沉积。因无全身性钙磷代谢障碍，血钙不升高。

（2）转移性钙化 较少见，是全身性钙、磷代谢障碍致血钙和（或）血磷增高，使钙盐在未受损的组织上沉积所致。见于甲状旁腺功动医074整理制造

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能亢进及骨肿瘤造成骨质严重破坏时，大量骨钙进入血液，血钙升高，以致在肾小管、肺泡和胃黏膜等分泌或生成酸性离子的部位沉积而形成转移性钙化。此外接受超过剂量的维生素D时，促进了肠对钙的吸收，也可引起转移性钙化。

10．试述坏死的基本病理变化。 坏死的基本病理变化为：

（1）细胞核 细胞核坏死的主要形态学变化就是细胞核发生的下列变化之一：核浓缩，由于核脱水，染色质浓缩，染色变深，核缩小；核破碎裂，核染色质崩解为小碎片，核膜碎裂，染色质碎片分散在胞浆中；核溶解，在脱氧核糖核酶作用下，染色质的DNA分解，核染色变淡，甚至只见其轮廓或完全消失。

（2）细胞浆 由于细胞嗜碱性物质核蛋白减少或消失，胞浆嗜酸性相对增强，胞浆红染。同时由于胞浆结构崩解，致胞浆呈颗粒状。 （3）间质 细胞外基质和胶原纤维肿胀，最后可崩解，断裂或液化，呈均质伊红，无结构物质。

11．试对3种类型的坏疽进行比较

坏疽指大块组织坏死后，发生不同程度的性变化，使其组织变成褐色。按其发生原因、条件、形态特点不同又可分为3类： （1）干性坏疽 大多见于四肢末端，常因动脉阻塞而致。由于坏死灶静脉回流通畅，又暴露在空气中，水分蒸发，坏死组织缩小、干燥，与正常组织分界清楚。由于病灶干燥故菌感染较轻，病变发展缓慢，对机体影响相对较小。

（2）湿性坏疽 多见于动静脉同时受阻的内脏（与外界相通的脏器），或静脉回流不畅而淤血水肿的肢体。坏死组织含水分多，极宜菌大量生长繁殖，而致组织高度肿胀，恶臭，污黑色，与正常组织分界不清。组织坏死产生的毒性产物及细菌毒素被吸收，可引起严重的全身中毒症状。

（3）气性坏疽 是一种特殊类型的湿性坏疽，好发于开放性损伤的深部肌肉组织，坏死灶因厌氧菌感染，分解坏死组织产生大量气体，使坏死组织内气泡呈蜂窝状，按之有捻发感。此类病变发展迅速，毒素吸收多，中毒症状严重。

12．组织坏死的结局有哪些? 组织坏死的结局包括：

（1）溶解吸收 来自坏死组织本身和中性粒细胞的溶蛋白酶将坏死物质进一步分解液化，尔后由淋巴管或血管加以吸收，不能吸收的碎片由巨噬细胞吞噬消化。

（2）分离排出 较大的坏死灶周围发生炎症反应，白细胞释放溶蛋白酶，溶解吸收加速，使坏死灶与健康组织分离。在皮肤、黏膜可形成溃疡，在肾肺等内脏则形成空洞。

（3）机化 由新生的毛细血管和成纤维细胞组成的肉芽组织取代坯死组织，最后形成纤维瘢痕。

（4）包裹钙化 坏死灶较大，或坏死物质难以溶解吸收，或不能完全机化，则常由周围新生结缔组织加以包裹，其中的坏死物有时可发生钙化。

13. 简述修复的两种不同过程。 修复可分为2种不同的过程：

（1）由损伤部周围的同种细胞来修复，称为再生，如果完全恢复了原组织的结构及功能，则称为完全再生。

（2）由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复。常见于再生能力弱或缺乏再生能力的组织，当其发生缺损时不能由原来组织再生修复，而是由肉芽组织修补，以后形成瘢痕，故也称瘢痕修复，过去常称为不完全再生。 14. 简述肉芽组织的形态特点与作用。

肉芽组织呈鲜红色，颗料状，柔软湿润，形似鲜嫩肉芽，触之易出血。镜下：见大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，向创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在周围形成袢状弯曲的毛细血管网。在毛细血管周围有许多新生的纤维母细胞，此外常有大量渗出液及炎性细胞，炎性细胞以巨噬细胞为主，也有多少不等的中性粒细胞及淋巴细胞。 肉芽组织在修复过程中的作用： 动医074整理制造

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（1）机化血凝块，坏组织及其他异物； （2）抗感染及保护创面；

（3）填补伤口及其它组织缺损。但若肉芽组织生长过度则形成瘢痕疙瘩，可影响组织器官的功能，或因血液供应缺乏产生迟缓性肉芽，影响创口愈合。

15．试说明创伤一期和二期愈合的主要异同。

2种愈合的基本过程是一样的，均有出血、炎症等伤口早期反应、伤口收缩及肉芽组织增生和瘢痕形成。但一期愈合见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、对合严密的伤口，二期愈合见于组织缺损较大，创缘不整齐、哆开、无法整齐对合或伴有感染的伤口。故二期愈合与一期愈合相比有以下不同：

（1）由于坏死组织多，或伴感染，局部组织变性、坏死、炎症反应明显，只有感染被控制，坏死组织被清除后，再生才能开始。 （2）伤口大，伤口收缩明显，多量肉芽组织从伤口底部及边缘长出将伤口填平。

（3）愈合的时间较长，形成的瘢痕较大。

16. 心力衰竭细胞是如何形成的?

慢性肺淤血严重时肺泡腔内可出血，若漏出的红细胞被巨细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，这种巨噬细胞常在左心衰竭的情况下出现，因而被称为心力衰竭细胞。

17 .全心衰竭时,主要脏器可发生什么病理变化?

全心衰竭时由于心肌收缩力减弱，使心输出量减少，动脉血压下降，同时心收缩末期余血量重新分配，肾脏血流减少显著，其次是内脏和四肢，心与脑的血量变化不大。心衰时肺淤血肿大，暗红色，肝窦淤血与肝细胞脂变形成榔形肝，进一步形成淤血性肝硬化。脾淤血肿大，紫红色；镜下脾窦扩张充血，脾索纤维化，巨噬细胞增多，吞噬含铁血黄素，含铁血黄素游离形式与钙盐、铁盐结合形成含铁节结，沉着于脾结缔组织中，肉眼上呈针尖大小，黄色，周围褐色。

18 . 栓子的种类有哪些?其主要来源及运行方向怎样?

栓子的种类可以是气体、固体或液体。如：血栓栓子，脂肪栓栓子，空气栓子，羊水栓子，细胞栓子，细菌栓子，寄生虫、虫卵栓子，异物栓子等。栓子的运行一般遵循血流方向。左心和大循环动脉内的栓子嵌塞于动脉分支；大循环静脉和右心的栓塞肺动脉干或其分支；肠系膜静脉的栓子引起肝内门静脉分支的栓塞。

19. 贫血性梗死和出血性梗死各有哪些特点?

贫血性硬死发生于组织结构比较致密、侧支循环不充分的器官，如肾、心肌梗死灶呈灰白色，早期梗死灶周围有明显的充血和出血，形成暗红色的出血带，晚期呈黄褐色；镜下细胞固缩、破裂、溶解，细胞浆均匀一致，组织结构仅见粗略轮廓，病灶内可见橙色血晶，晚期病灶下陷，质坚实。可由肉芽组织和疤痕组织取代。出血性梗死常发生于严重淤血，组织疏松和有双重血供的器官，如肺、肠等，梗死灶暗红色，湿润；镜下为组织坏死伴有弥漫性出血。

20．用橡皮筋将一手指紧紧捆住,过1~2分钟后,手指末端有什么变化?如何解释?

主要是由于手指末端淤血所造成的一系列临床表现。手指末梢由于血流不畅，造成淤血，、肿胀，由于血液内氧合血红蛋白的减少，还原血红蛋白增多，局部呈暗红色或紫色。局部血液淤滞，毛细血管扩张，使散热增加，以至局部温度下降。

21. 为什么在骨折固定土夹板或绑石膏带时不能过紧?

骨折局部炎性水肿，可致淤血，严重时造成局部供血不足，引起组织坏死，甚至肢体坏疽。

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22. 淤血、血栓形成、栓塞、梗死、坏死和坏疽的相互关系如何?

淤血可促进血栓形成，血栓脱落可引起栓塞，动脉栓塞可造成局部组织梗死，梗死属于坏死的一种类型，都可以合并坏疽。局部血栓形成阻塞血管时可以直接导致梗死，梗死、栓塞和血栓形成也可以造成局部淤血。淤血←→血栓形成→ 栓塞 → 梗死→坏疽。

23. 血液循环障碍和组织细胞损害有何关系?举例说明。

血液循环障碍是引起组织细胞损害的一个常见原因。如慢性肝淤血，可引起肝细胞的萎缩、变性、坏死、间质结缔组织增生。最后形成淤血性肝硬变。

24．试述Ⅰ型变态反应的发病机制。

I型变态反应在人类由IgE抗体所介导抗原剌激淋巴细胞、基噬细胞，在TH细胞协同作用下，产生EgE,IgE的FC段与肥大细胞或嗜碱性细胞的Fc受体结合，造成致敏状态。当机体再次接触相同致敏原，使：（1）肥大细胞脱颗粒和原发性介质的释放，（2）细胞膜中原位介质合成和释放（继发性介质）；通过各种生物活性物质引起局部反应：组织水肿、嗜酸性粒细胞浸润、黏液分泌增加或支气管平滑肌痉挛等；全身反应：过敏性休克。I型变态反应过程无补体参与，一般不破坏细胞。

25．试述ⅠⅡ型变态反应的发病机制。

免疫复合物沉积引组织损、伤的主要环节是固定并激活补体，产生生物活性介质，导致组织损伤及炎症反应，包括：（1）补体激活，（2）血小板聚集和XⅡ因子激活，（3）炎症介质的释放。据沉积部位不同又分局限性免疫复合物沉积：Arthus反应，全身性免疫复合物病：血清病。参考本章名词解释10。回答时对各要点作具体化解释。 26．试述排斥反应的机制。

排斥反应中既有细胞介导的又有抗体介导的免疫反应参与作用。包括：（1）T细胞介导的排斥反应。①CD8+细胞毒性T细胞前细胞，②CD4+T辅助细胞。（2）抗体介导的排斥反应。①过敏排斥反应，②在原先并无致敏的个体中，随着T细胞介导的排斥反应形成，可同时有抗HLA抗体在移植后接受免疫抑制治疗的忠者中对激发晚期急性排斥反应颇为重要。

27. 试述急性排斥反应的病变特点。

急性排斥反应较常见，未经治疗者此反应可在移植后数天内发生，经过免疫治疗者可在数月或数年后突然发生。包括细胞型排斥反应和血管型排斥反应。（1）细胞型排斥反应，常发生在移植后几个月，临床上表现为骤然发生的移植肾功能衰竭。镜下可见肾间质明显水肿，伴大量细胞浸润，以单核细胞和淋巴细胞为主，并夹有一些转化淋巴细胞和浆细胞。免疫组化证实有大量的CD4+、CD8+细胞存在。肾小球及肾小管周毛细血管中大量单核细胞，间质中浸润的淋巴细胞可侵袭肾小管壁，引起局部肾小管坏死。（2）血管型排斥反应主要为抗体介导的排斥反应（CMC，ADCC和免疫复合物形成），以突出的血管病变为特征。表现为肾细、小动脉坏死血管炎。免疫荧光证实有免疫球蛋白、补体及纤维蛋白沉积，肾小球毛细血管襻亦可受累，血管腔内可形成血栓。后期血管内膜纤维化，管腔狭窄，间质内不同程度的淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞浸润。肉眼上，肾常明显肿大，呈暗红色，并有出血点或梗死灶，可伴有肾盂及肾盏出血。临床上移植肾出现功能减退，大剂量免疫抑制剂疗效不佳。

28．试述自身免疫病的发病机制。

该发病机制可能与下列因素有关：（1）免疫耐受的丢失，①抗原性质变②交叉免疫反应；（2）免疫反应调节异常；（3）遗传因素；（4）病毒因素。

29．试述系统性红斑狼疮自身抗体的组织损害机制和主要病变特点。

本病患者体内有多种自身抗体，95%以上病人抗核抗体阳性，其中抗双股DN和抗Smith抗原具相对特异性，阳性率分别为60%和30%，动医074整理制造

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而在其他结缔组织病的阳性率，均低于5%。抗核抗体并无细胞毒性，但能攻击变性或胞膜受损的粒细胞，一旦它与细胞核接触，即可使胞核肿胀，呈均质状一片，并被挤出胞体，形成狼疮（IE）小体，IE小体对中性粒细胞、巨噬细胞有趋化性，在补体存在时可促进细胞的吞噬作用。吞噬了IE小体的细胞为狼疮细胞。在组织中，IE小体呈圆或椭圆形，HE染色时因苏木素着色而蓝染，故又称苏木素小体，为诊断SLE的特征依据。SLE的组织损害与自身抗体的存在有关，多数内脏病变是免疫复合物所介导，其次为特异性抗红细胞、粒细胞、血小板自身抗体经Ⅱ型变态反应导致相应血细胞的损害和溶解，引起贫血。急性坏死小动脉、细胞脉炎是本病的基础病变，几乎存在于所有患者并累及全身各器官。活动期病变以纤维素样坏死为主。慢性期血管壁纤维化明显，管腔狭窄，血管周围有淋巴细胞浸润伴水肿及基质增加。有时血管外膜壁纤维母细胞增生明显，胶原纤维增多，形成洋葱皮样结构以脾动脉的变化最为突出。

30．何调Wegener肉芽肿病?其主要病变特点如何?

Wegener肉芽肿病属于系统性自身免疫病，病因不明。肯有小血管急性坏死性脉管炎，呼吸道出现肉芽肿和坏死性病变特征，局部可检测到免疫球蛋白和补体，临床用细胞毒药物多能使本病缓解。病变特点为：

（1）小血管急性坏死性脉管炎 可累及各器官的血管，以呼吸道肾、脾最常受累。表现为小动脉、小静脉管壁的纤维素样坏死，伴弥漫性中性和嗜酸性粒细胞浸润；

（2）呼吸道肉芽肿性坏死性病变 可累及口腔、鼻腔、鼻旁窦、喉、气管、支气管和肺。病变为由大量集结的单核巨噬细胞、淋巴细胞以及少量多核巨细胞、类上皮细胞、纤维母细胞组成的肉芽肿，可陷于成片凝固性坏死。肉眼常形成明显肿块，表面则因坏死溃破而有溃疡形成；

（3）坏死性肾小球肾炎 如未经治疗可发展为快速进行性肾炎，病程凶险，出现进行性肾功能衰竭。

31. 试述体液免疫缺陷为主的原发性免疫缺陷病主要特点。

体液免疫（B细胞）缺陷为主的疾病表现为免疫球蛋白的减少缺乏，包括：

（1）原发性丙种球蛋白缺乏症 本病的特点在于：血中B细胞明显减少甚至缺乏，血清免疫球蛋白（IgM、IgG、IgA）减少缺乏，骨髓中前B细胞发育停滞。全身淋巴结、扁桃体等淋巴组织生发中心发育不全或呈原始状态；脾和淋巴结的非胞腺依赖区淋巴细胞稀少；全身各处浆细胞缺如。T细胞系统及细胞免疫反应正常。由于免疫缺陷，患儿常发生反复细菌感染，可引起中耳炎、鼻窦炎、支气管炎、肺炎、脑膜炎或败血症而致死。注射丙种球蛋白，能控制感染。

（2）孤立性IgA缺乏症 患者的血清IgA和黏膜表面分泌型IgA(SIgA)均缺乏。患者多无症状，有些可有反复鼻窦或肺部感染及慢性腹泻、哮喘等表现。自身免疫病、过敏性疾病的发病率也较高。血清IgA低下（<50mg/L）为确诊本病的重要依据，约有50%的本病患者血清中含IgA含自身抗体 ，如错误地难予IgA或输血治疗可引起过敏性休克。

（3）普通易变免疫缺陷病 其特点是：①低丙种球蛋白血症，免疫球蛋白量和IgG均减少；②2/3患者血循环中B细胞数量正常，但不能分化为浆细胞。③部分病例有T辅助细胞减少、T抑制细胞过多，部分病例有抗T细胞或B细胞的自身抗体，或巨噬细胞功能障碍；④患者主要表现为呼吸道、消化道的持续慢性炎症，自身免疫病的发病率也较高。

32．试述联合兔疫缺陷病的种类和病变特点。

（1）重症联合性免疫缺陷病 本病是一促体液免疫、细胞免疫同时有严重缺陷的疾病，一般T细胞免疫缺陷更为突出。病变主要表现为淋巴结、脾、扁桃体及阑尾中淋巴组织不发育；胸腺停留在6—8周胎儿的状态，其中无淋巴细胞或胸腺小体，血管细小。患儿由于存在体液和细胞免疫的联合缺陷，对各种病原微生物都易感染，临床上常发生反复肺部感染、口腔念珠菌感染、慢性腹泻、败血症等。 （2）伴血小板减少和湿疹的免疫缺陷病 本病又称Wiscoot-Aldrich综合征，是一种X染色体隐性遗传性免疫缺陷病，多见于男孩，临床表现为不显疹、血小板减少及反复感染。患儿对肺炎球菌和其他带多糖荚膜的细菌特别易感染。随着年龄的增长，逐渐出现细胞免疫缺陷，易患病毒和卡氏肺胞子虫感染。因血小板功能下降而常伴明显的出血倾向。患者中恶性淋巴瘤发病率较高。

（3）伴共济失调和毛细血管扩张症的免疫缺陷病：本病兼有T、B细胞免疫缺陷。临床特点包括小脑性共济失调，眼结膜和皮肤毛细血管扩张，反复鼻窦及肺部感染等。患者胸腺发育不良，淋巴细胞和胸腺小体严重缺乏，皮质髓质界限模糊。淋巴结无滤泡形成，浆细胞动医074整理制造

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也少见。

33．试述获得性免疫缺陷综合征的病变特点

病变可归纳为全身淋巴样组织的变化、机会感染和恶性肿瘤3个方面：

（1）淋巴样组织的变化 早期及中期，淋巴结肿大。镜下，最初有淋巴滤泡明显增生，随后滤泡的外套层淋巴细胞减少或消失，小血管增生，并有纤维蛋白样物或琶玻璃样物质沉积，生发中心被零落分割。副皮质区的淋巴细胞（CD4+细胞）进行性减少，代之以浆细胞浸润。晚期的淋巴结病变，往往在尸检时才能看到，呈现一片荒芜，淋巴细胞，包括T、B细胞几乎消失殆尽，无淋巴滤泡及副皮质区之分，仅有一些巨噬细胞和浆细胞残留。有时特殊染色可显现大量分枝杆菌、真菌等病原微生物，却很少见到肉芽肿形成等细胞免疫反应性病变。AIDS病人的脾呈轻度肿大，镜下有淤血，T、B细胞均减少，淋巴滤泡及淋巴鞘缺如。

（2）继发性感染 多发性机会感染是本病另一特点，感染的范围广泛，可累及各器官，其中以中枢神经系统、肺、消化道的病变最为常见。由于严重的免疫缺陷，感染所致之炎症反应往往轻而不典型。约有半数病例有卡氏肺孢子虫感染因此对诊断本病有一定参考价值。其特征性变化是肺泡腔内出现由大量免疫球蛋白及原虫组成的伊红色泡沫样渗出物。约70%的病例有中枢神经系统受累，其中继发性机会感染有播散性弓形虫或新型隐球菌感染所致的脑炎或脑膜炎，说明除淋巴细胞、巨噬细胞外，神经系统也是HIV感染的靶组织。 （3）恶性肿瘤 约有30%患者可发生Kaposi肉瘤。该肿瘤为血管起源，广泛累及皮肤、黏膜及内脏，其他常见的伴发肿瘤包括未分化性非何杰金淋巴瘤、何杰金和Burkitt淋巴瘤等，脑原发性淋巴瘤也很常见。

34．指头化脓性炎症为何伴有剧烈的疼痛?

手指皮肤与指骨之间有许多纤维索将软组织分割成许多密闭的小腔，腔中富含神经末梢，发生化脓性炎时脓液不易向四周扩散，小腔中压力增高，压迫神经末梢，引起剧烈疼痛。

35. 简述渗出液的防御作用。

渗出液的作用：①稀释毒素；②带来营养物质和抗体、补体等抗菌物质，并带走炎症灶内的有害物质和代谢产物；③将渗出物中的病原体和毒素引流到局部淋巴结，剌激机体产生免疫反应；；④渗出的纤维蛋白原在凝血因子作用下形成纤维素，纤维素交叉成网架可病原体扩散，并有利于吞噬细胞在局部捕捉、吞噬病原体；炎症后期，纤维素网架可作为修复的支架，有利于组织愈合。

36. 说明变质、渗出、增生三者在炎症中的辨证关系。

变质属于损伤伤过程，如乙型脑炎神经细胞的变性、坏死，病毒性肝炎肝细胞的变性、坏死，能产生释放炎症介质诱导炎症的过程的发生和发展加速血管渗出反应；渗出属于抗损伤的防御过程，渗出液中有抗体、补体等发挥作用，但渗出液积聚过多会压迫血管，使相应组织缺血、缺氧而加重组织变质损伤；增生属于抗损伤过程，可加速损伤组织修复，但组织过度增生又可损害脏器的功能并使组织缺氧而加重组织的变质损伤。

37．试举列说明常见的变质性炎、渗出性炎和增生性炎各有何特点。

(1)变质性炎 以组织细胞的变性、坏死为特点，主要累及肝、心、肾、脑等实质脏器，呈急性经过，如急性病毒性肝炎、白喉中毒性心肌炎、乙脑及阿米巴原虫感染等。

（2）渗出性炎 按渗出成分不同，可分为：①浆液性炎。以血浆渗出为特片，好发于疏松结缔组织、黏膜等处，如结核性胸膜炎。②纤维素性炎。以大量纤维素渗出在黏膜表面，与坏死黏膜上皮混合可形成膜样物，又称假膜性炎，如白喉、菌痢。③化脓性炎。以大量中性粒细胞渗出为特征，多由化脓菌引起，有不同程度的组织液化坏死和脓液形成；组织内局限性化脓形成脓腔者称脓肿，如疖、痈；弥漫性化脓则称为蜂窝织炎，有大量中性粒细胞广泛浸润于组织间隙，组织坏死不明显，与周围组织分界不清，如急性阑尾炎等。 （3）增生性炎 是在致炎因子和某些组织崩解产物剌激下，引起炎区内巨噬细胞、血管内皮细胞及纤维母细胞增生，可伴有大量淋巴细胞、浆细胞浸润，多见于慢性炎症，如慢性胆囊炎；也可见于炎症初期，如急性肾小球肾炎。 动医074整理制造

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38．何调肉芽肿性炎?简述其基本组织结构,由哪些原因引起?

肉芽肿性炎指炎症局部以巨噬细胞增生为主构成境界清楚的结节状病灶为特征的增生性炎症。

（1）基本结构 一般肉芽肿为坏死组织或异物，外围包绕巨噬细胞、类上皮细胞及多核巨细胞，最外层有大量淋巴细胞浸润及增生的纤维母细胞和胶原纤维。

（2）原因 细菌感染性（结核、麻风），真菌和寄生虫感染（霉菌、血吸虫）及异物性（木剌、外科缝线）。

39. 根据局部组织的镜下改变,你能否确定病变组织: (l) 是否为炎症?（2）是什么类型的炎症? (3)病程如何? (4)可能由何种原因引起? （1）主要依据组织内有否炎细胞浸润。

（2）主要根据变质、渗出、增生3种基本病变，以哪一种为主要病变；若以渗出为主，则要观察渗出液的主要成分是什么，从而区分为浆液性、纤维素性或化脓性炎等。

（3）主要观察炎细胞的种类及组织增生程度，如中性粒细胞渗出多为急性炎症早期，淋巴细胞和浆细胞见于慢性炎症；另外，若有大量胶原增生及瘢痕形成则多为慢性炎症。

（4）主要根据炎细胞种类来判断，如出现变性坏死的中性粒细胞（脓细胞），往往提示由化脓菌感染引起，出现嗜酸性粒细胞则可能为变态反应性疾病或寄生虫感染；而淋巴细胞、巨噬细胞出现常提示病毒感染等。

40．

试比较漏出液和渗出液之区别。

见下表

表1 漏出液与渗出液比较

指标

蛋白含量 细胞数 外观 比重 凝固性 利凡他试验

渗出液 高 >500个/mm3

混浊 高，>1.018 能自凝 +

漏出液 低 <100个/mm2

澄清 低，<1.018 不能自凝

-

41．

何谓化脓性炎?比较脓肿与蜂窝织炎之区别。

化脓性炎是由化脓菌引起的，以大量中性粒细胞渗出为特征，常伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症。脓肿与蜂窝织炎的比较见下表。

脓肿与蜂窝织炎的比较

指 标 原因 炎症范围 组织坏死程度

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脓 肿 金黄色葡萄球菌感染

局限性 重

13

蜂窝组织炎 溶血性链球菌感染

弥漫性 轻

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脓肿膜 脓腔形成

有 有

无 无

43．

试述炎症时血液中白细胞的变化及其意义。

炎症时，血液中白细胞的变化主要表现在种类和数量上，这些变化常能反映不同的感染因素、感染的程度和机体的抵抗力。如化脓菌感染引起急性炎症时，机体的正常反应是血液中粒细胞总数增加并以中性粒细胞为主；又如当某些病毒感染时，血液中白细胞总数无明显变化，但淋巴细胞的比例增加。伤寒病时还能出现末梢血的细胞数目降低。所以，炎症时血液中粒细胞的变化对于临床诊断具有参考价值。

44．列表比较良、恶性肿瘤的区别。

良、恶 性 肿 瘤 比 较

指标 组织分化程度

良性肿瘤

分化好，异型性小，与原有组织的形态相似

核 生长速度 继发改变 生长方式

无或稀少，不见病理核像 缓慢

很少发生坏死，出血

膨胀性生长和外生性生长，常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动

转移 复发 对机体影响

不转移 很少复发

小，主要为局部压迫或阻塞作用

可有转移 可有复发

较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏组织引起出血合并感染，甚至造成恶病质

45. 试述肿瘤的命名原则。

（1）良性肿瘤在其来源名称后面加“瘤”字，如腺瘤。

（2）上皮来源的恶性肿瘤在其来源名称后面加“癌”字，如基底细胞癌。 （3）间叶来源的恶性肿瘤在其来源名称后面加“肉瘤”字，如平滑肌肉瘤。

（4）不规则命名：①来源幼稚组织及神经组织的恶性肿瘤称为母细胞瘤，如肾母细胞瘤；②在肿瘤前加“恶性”，如恶性淋巴瘤；③以人名命名，如Ewing瘤；④按照肿瘤细胞的形态命名，如肺脏的燕麦细胞癌。⑤按照传统习惯，对恶性肿瘤称“病”或“瘤”，如精原细胞瘤、白血病。

46. 列表比较癌与肉瘤的区别。 见下表

癌 与 肉 瘤 的 区 别

指 标 组织来源 发病率

上皮组织

较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以后的成人

大体特点

质较硬， 色灰白，较干燥

质软，色灰红、湿润、实质与间质分界 不清，间质内血管丰富，结缔组织少

14

癌

间叶组织

较少见，大多见于青年

肉 瘤

恶性肿瘤

分化不好，异型性大，与原有组织的形态差别大

多见，并可见病理核像 较快

常发生出血、坏死、溃疡等

浸润性和外生性生长，无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动

组织学特点 多形成癌巢，实质与间质分界清楚

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网状纤维 转移

57. 简述肿瘤的病理学检查方法及各种方法的作用。

病理形态学检查：①脱落细胞学检查，具有取材简便的优点，适于普查，但准确性不如活体检查。②活体检查，部分夹取或切除标本制成切片镜检的方法， 准确性高。

新开展的检查方法：①免疫组织化学检查，协助判断组织来源。②电子显微镜检查，辅助判断肿瘤细胞的分化程度，判别肿瘤的类型及组织来源。③流式细胞术，检测瘤细胞DNA含量，作为恶性肿瘤标志之一，反映恶性程度。④图像分析技术，提供客观定量标准。⑤分子生物学技术，可用于肿瘤基因分析和基因诊断，协助形态诊断。

58. 试述恶性肿瘤的播散方式。

肿瘤的扩散分为：（1）直接蔓延；（2）转移：①淋巴道转移，②血道转移，③种植转移（进一步介绍途径的定义，临床意义）。

癌细胞间多无网状纤维 多淋巴道转移

肉瘤细胞间多有网状纤维 多经血道转移

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