《兽医病理学》复习参考题：问答

六、问答题(含综合论述题和简要问答题)： 六、综合问答题和简要问答题： 1、坏死的类型有哪些？各有何特点？

答：①凝固性坏死——主要发生于水分较少的器官，坏死组织凝固、形成干燥而坚实、呈灰白色或灰黄色的凝固物质。 包括：

贫血性梗死（坏死区灰白色、干燥，早期肿胀等，显微镜下：坏死初期，组织的结构轮廓仍保留）

干酪样坏死（坏死组织变成松软易碎、灰白色或灰黄色、似干酪或豆腐渣样物质。如乳房结核、肺结核。）

蜡样坏死（肌纤维肿胀、混浊、干燥、坚实、如石蜡样的结构。镜检：肌纤维肿胀、断裂、横纹消失、着色不均或均质的红染物质。）

脂肪坏死（是一种比较特殊的凝固性坏死，常见于胰腺炎。肉眼表现为不透明的白色斑块或结节。）

②液化性坏死——主要发生于富含水分的组织和磷脂类物质含量较多的器官，是由于坏死组织在蛋白分解酶的作用下，坏死组织溶解液化，脓肿，如脑软化，外观呈污褐色或绿色。常发生于脑、脊髓。

③坏疽——坏死组织受外界环境的影响和不同程度的杆菌的感染而形成黑褐色或黑色的坏死灶的特殊的病理变化。病变部位眼观呈黑褐色或黑色，这是由于菌分解坏死组织产生的硫化氢与血红蛋白分解出来的铁结合，形成黑色的硫化铁的结果。

包括：干性坏疽（坏死组织干涸皱缩，呈棕黑色，多发生于体表，尤其是四肢、耳缘边缘、尾尖等。

湿性坏疽（常发生于与外界相通的内脏器官（如子宫、肺、消化道）或皮肤） 气性坏疽（由于坏死组织进一步感染产气荚膜杆菌或恶性水肿杆菌，见于深部创伤。表现为坏死组织呈蜂窝状，呈污秽的棕黑色，按之有捻发音。） 2、描述肝淤血（或肺淤血）的病理变化。

答：肝淤血——急性肝淤血时，肝脏体积增大，被膜紧张，边缘钝圆，表面呈

暗紫红色，质地较实。切开时流出大量紫红色的血液，切面上大小静脉均扩张。镜检，肝小叶的静脉及其周围的窦状隙扩张，充满红细胞，小叶间静脉也扩张，充满血液。亚急性肝淤血较久时，由于淤血的肝组织伴发脂肪变性，故在切面可见到暗红色的於血区和土黄色的脂变区形成的红黄相间的网格状花纹，状如槟榔切面的花纹，故有“槟榔肝”之称。镜检时，可见肝小叶中心部的静脉及窦状隙扩张，其内充满红细胞，该区肝细胞因受压迫而萎缩，甚至消失，小叶边缘肝细胞因缺氧而发生脂肪变性。长期淤血时，导致淤血性肝硬化。

肺淤血：眼观：肺脏体积膨大，呈暗红色或蓝紫色，质地柔韧，重量增加，切一块瘀血的肺组织放于水中，可见其呈半沉浮状态，切面流出混有泡沫的血液。镜检，肺内小静脉及肺泡壁毛细血管高度扩张，充满大量红细胞。肺泡腔内出现淡红色的浆液和数量不等的红细胞。慢性肺淤血时，常在肺泡腔中见到吞噬有红细胞和含铁血黄素的巨噬细胞，为心衰细胞，肺长期瘀血时，可引起肺脏结缔组织增生，常伴有大量含铁血黄素在肺泡腔和肺间质内沉积，使肺组织呈棕褐色，使肺脏发生褐色硬化。 3、叙述肝硬变的病理变化。

肝硬变的病理变化如下：剖检：肝脏被膜增厚，体积缩小，质地变硬，表面粗糙，常可见凹凸不平的颗粒状或结节状，切面肝小叶结构消失，常见不同走向的纤维束，胆囊壁增厚，清晰，若发生胆汁瘀滞，则肝脏染成绿褐色或污绿色。 镜检：①假小叶：一团肝细胞被增生的结缔组织包裹的结构，假小叶大小不等，假小叶内的肝细胞排列紊乱，多数散在分布，有的堆积成团，多数假小叶不见静脉，少数假小叶可见静脉，但出现偏心现象，个别较大的假小叶还可见两个静脉。

②假胆管：是在增生的结缔组织中由单层壁上皮细胞所围成的不见管腔的结构。 ③结缔组织大量增生：增生的结缔组织把肝细胞分割成大小不等的岛屿状。 ④肝细胞结节：假小叶内几个肝细胞堆积成团的结构。

⑤此外，可见以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润。若为寄生虫性肝硬变，则可见大量嗜酸性粒白细胞浸润。

4、叙述热型的概念及各种热型的特点。

答：热型是指发热时表现出的具有一定规律的体温曲线。

稽留热：是指高热持续几天不退，一昼夜间的体温变动不超过1℃。马传染性胸膜肺炎，犊牛副伤寒，猪瘟，犬瘟热等。

弛张热：体温升高后一昼夜间的波动超过1℃以上，但最低不能达到正常水平。败血症、卡他性肺炎、化脓性肺炎等。

间歇热：发热期与无热期有规律的相互交替，即高热持续一定时间后，体温降至常温，间歇较短时间而后再升高而且重复出现。

回归热：发热期和无热期间隔的时间较长，并且发热期和无热期的出现时间大致相等。亚急性和慢性马传贫等。

波状热：动物体温上升到一定的高度，数天后又逐渐下降到正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复发作，可见于布鲁试菌等。

不规则热：特点是发热曲线无一定规律，可见于牛结核、支气管肺炎、仔猪副伤寒、渗出性胸膜炎等。

5、试比较贫血性梗死和出血性梗死的区别和特点。

答：白色梗死——(缺血性或贫血性梗死) ：好发器官：组织结构比较致密，侧支循环不很丰富的实质器官。如心、脑、肾。当某一动脉栓塞后，其分支及邻近的动脉发生反射性痉挛，将梗死区的血液全部挤压向周围组织，使局部组织呈缺血状态，由于梗死灶呈灰白色，故称白色梗死，如肾脏梗死。 红色梗死——(出血性梗死)：红色梗死时是指局部组织发生梗死的同时伴有明显的出血，故眼观呈暗红色。好发器官：组织疏松，富含血管吻合枝的器官，如肺、肠、脾的红色梗死。眼观，出血性梗死的病灶呈紫红色，若为灰褐色，则为非原色标本，体积稍增大质地较实，其他变化与贫血性梗死的情况基本相同。镜检，除有细胞组织凝固性坏死外 ，在梗死区内充满大量的红细胞。

6、良、恶性肿瘤有哪些区别？

7、等张性缺氧发生的原因和机理？答：(1)血红蛋白的减少—贫血 (2) CO中毒：CO与Hb的结合力是O2与Hb结合力的210倍，而解离速度又比O2与Hb解离速度慢2100倍，若空气中有少量的CO，就可争占大量的血红蛋白，导致组织缺氧；另外CO还能使氧离曲线左移，使氧合血红蛋白不易释放氧，导致组织缺氧。HbCO呈樱桃红色，故血液相应呈樱桃红色。（3）高铁血红蛋白症(MHb)：多见于亚盐、苯胺、黄胺类中毒。血红蛋白二价铁变为三价铁形成高铁血红蛋白，失去携带氧的能力，造成组织缺氧，MHb呈酱油色。特点：因吸入气体中氧分压及外呼吸功能正常，故动脉血氧分压正常；由于Hb减少或变性，血氧容量、血氧含量减少；由于动脉血氧含量减少，故动、静脉血氧含量差减小。 8、炎性渗出液的作用？答：炎性水肿液的防御作用： （1）稀释毒素，减轻局部的影响；

（2）为炎区带来营养物质，带走炎性代谢产物； （3）渗出液中含有补体和抗体，有利于消灭病原体；

（4）渗出液中的纤维素交织成网，防止病原体扩散，有利于吞噬细胞发挥吞噬作用；

（5）在炎症后期，有利于组织修复。

不利作用：渗出液过多，也有不利的一面，发生在肺脏可影响气体交换；发生在脑膜可导致颅内压升高，引起头痛等神经症状，心包液积液过多，可加重心脏负担，心脏搏动，引起血液循环障碍，甚至心衰。 9、水肿发生原因和机理。

答：(—)血液内外液体交换失衡，组织液的生成多于回流。

毛细血管的有效滤过压=（毛细血管血压+组织渗透压）-（血浆胶渗压+组织静水压）

1、毛细血管内压增高：静脉淤血时，静脉回流受阻，毛细血管、静脉内压增

高，血浆从毛细血管滤出增多，回流减少，而造成组织间液生成增多，引起水肿。

2、毛细血管通透性增高：

(1) 组织缺氧、酸性代谢产物增多，可使毛细血管基底膜发生变性、液化，导致通透性增加。

(2) 某些细菌毒素、蛇毒含有透明质酸酶，可分解血管壁上的透明质酸，使其通透性增加。

(3) 体内的某些血管活性物质(组织胺、5—羟色胺、腺苷、激肽类、乳酸等)，均可增加毛细血管的通透性。 3、血浆胶体渗透压降低：

(1) 蛋白质摄入不足或吸收障碍

(2) 某些寄生虫病、慢性传染病、恶病质和严重的肝脏疾病时，导致血浆蛋白大量消耗。

(3) 血浆蛋白丧失过多：A、大面积烧伤；B、肾脏疾病、心力衰竭，导致持久性蛋白尿。

4、 组织液渗透压增高

(1) (2)

血浆蛋白渗透到组织间隙： 局部组织蛋白分解、分子浓度增高。

5、 淋巴回流受阻：淋巴管炎、淋巴结炎、淋巴管受阻、肿瘤压迫、静脉淤血等。

(二)体内外液体交换失平衡——钠、水潴留： 1、肾小球滤过率降低； 2、肾小管重吸收功能增强。

10、休克时微循环发生发展过程及机理。

答：休克Ⅰ期（微循环缺血期、痉挛期）：动物机体 强烈有害因素-> 交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺分泌增多→微血管收缩-痉挛→微循环灌注量不足→组织缺血、缺氧。

休克Ⅱ期（微循环淤血期/扩张期）：微循环持续痉挛收缩→微循环血管动脉端对缺氧耐受力低，麻痹并开始舒张，而微循环血管静脉端对缺氧的耐受

力高，持续痉挛，收缩→大量血液进入微循环→回流受阻→微循环瘀血、缺氧。

休克Ⅲ期（DIC期/微循环衰竭期）——微血管扩张→麻痹，血流停滞→凝集→广泛形成微血栓→灶状或弥漫性出血、细胞变性坏死→各器官功能衰竭，属不可逆阶段。

11、支气管肺炎的病理变化。

答：眼观：多数发生于肺尖叶、心叶和膈叶的前下部发炎的肺小叶呈灰红色，质地变实，病灶的形状不规则，呈岛屿状散在分布，其间间杂着灰黄色或灰白色（气肿）的肺小叶，切开时，切面略隆起，粗糙，质地较硬，挤压时可从小支气管内流出混浊的黏液或脓性渗出物。

镜检：初期渗出物以浆液为主，在细支气管和肺泡内有浆液性渗出物，其中混有较多的中性粒细胞和脱落的上皮细胞，支气管壁充血，水肿，并有较多的嗜中性白细胞浸润等。

12、叙述肿瘤细胞的异型性。

答：瘤细胞形态大小的差异性叫异型性，良性肿瘤，分化程度高，与来源组织差不多，异型性小；恶性肿瘤细胞分化程度低，与原来组织根本不一致，异型性大。恶性肿瘤细胞常具有高度的异型性，表现为以下特点:

①瘤细胞的多形性：恶性肿瘤细胞一般比正常细胞大，各个瘤细胞的大小和形态又很不一致，有时出现瘤巨细胞。

②瘤细胞核的多形性 瘤细胞核的体积增大，使胞核与胞浆的比例比正常大（正常为1：4—6，恶性肿瘤则接近1：1）；核大小和染色不一，并可出现巨核、双核、多核或奇异的核；核染色深，染色质呈粗颗粒状，分布不均匀，常堆积在核膜下，使核膜显得增厚；核仁肥大，数目增多，核相增多，特别是出现不对称性、多级性及顿挫性等病理核相时，对于诊断恶性肿瘤具有重要的意义。

③瘤细胞胞浆的改变，由于胞浆内核糖体增多而多呈嗜碱性，并可因为瘤细胞产生的异常分泌物或代谢物而具有不同特点。 13、叙述肿瘤细胞的同类型。

答：肿瘤细胞与原来组织细胞很少差别，极为相似，这种多半都是良性肿瘤。

瘤细胞及核的大小，形态基本类似，核极少相，只是有些组织细胞排列紊乱，分化度较高，与原组织细胞很少区别。 14、叙述肺结核的病理变化。

答：眼观：在肺表面或切面上均可见到粟粒大到指头大的灰黄色结节，呈弥漫性分布；在大结节内还可见白色颗粒，即钙化小点。

低倍镜：在整个肺组织中可见散在分布较大的（可占大部分视野）致密团块，即肺结核结节。

高倍镜：结核结节有其结构特点：中心为均质红染无结构的坏死组织。在外层可见1-2个郎罕氏细胞和大量上皮样细胞，最外层可见大量淋巴细胞和结缔组织。有的结节缺乏郎罕氏细胞。 15、叙述炎症时白细胞的游出过程。

答：白细胞游出是一个主动的过程，历经附壁、粘着游出和趋化等几个阶段。 （1）附壁：白细胞从轴流逐渐向血管壁靠近，并沿血管内皮流动，这种现象称为白细胞附壁。

（2）粘着：白细胞与血管内皮细胞紧密粘附的现象。

(3)游出和趋化作用：白细胞与血管内皮细胞粘附后，阿米巴样运动穿过血管壁，并游走到炎灶中，这个过程成为白细胞的游出。白细胞穿过血管壁后，便向炎灶集中，白细胞在趋化因子（化学刺激物）的作用下做定向移动称为趋化作用。 16、叙述肝细胞颗粒变性和脂肪变性的病理变化。

答：肝细胞颗粒变性：病变轻微时，眼观变化不明显，严重时即见器官肿大，重量增加，肝脏边缘钝圆，色泽较苍白，浑浊无光泽，像在开水中烫过一般，呈灰黄色或土黄色，质脆易碎。器官切面隆起，外缘外翻，固有结构不清楚。 低倍镜：被膜增厚，表面不光滑，在有的部位还附着有粉红色絮状物即纤维素。肝小叶轮廓清楚，肝细胞索肿胀变粗，肝血窦狭窄，有的区域肝细胞着色较浅。 高倍镜：着色较浅的区域为颗粒变性明显之处，变性的肝细胞肿胀变圆，胞浆内可见较粗大的红染蛋白质颗粒，而胞核无明显的变化。肝窦因肝细胞肿胀而变得狭窄。

肝细胞脂肪变性：变化轻微时，眼观无明显异常，但色泽较黄。病变严重时，体积肿大，质地松软易碎，呈灰黄色或土黄色，切面上肝小叶结构模糊，有油

腻感，有的甚至质脆如泥，如果脂变肝脏同时伴有瘀血，则肝脏表面由暗红色的瘀血区和土黄色的脂变区互相交织成红黄相间的网格状花纹，状如槟榔切面的花纹，故有“槟榔肝”之称。

低倍镜：肝小叶内肝细胞索排列紊乱，窦状隙狭窄。肝小叶区域呈蜂窝状，即中心性肝脂变。

高倍镜：变性的肝细胞体积显著增大，胞浆内有一个或多个大小不等较为规整的圆形无色空泡（此为脂滴所在部位，因制片时被酒精，二甲苯溶解脱去而只留下空泡）。胞核被挤压于细胞-——边呈卵圆形，杆形，月牙形等，好似戒子，故有的人把这种典型的变性细胞称为“戒子样变”。另外，静脉内还可见均质黄染物（溶血）。

17、炎症的类型及各型炎症的病理变化。

答：变质性炎——以变性、坏死为主，而渗出和增生较轻微。一般发生于含线粒体丰富的器官。主要形态病变为组织器官的实质细胞出现明显的变性和坏死。如变质性心肌炎，眼观表现为“虎斑心”

渗出性炎——病变以渗出为主，而变质、增生变化较轻微。这是炎症最为常见，且多为急性炎症。根据渗出物成分的不同，可将渗出性炎分为以下几种。

（一）浆液性炎：以浆液渗出为特征的炎症。

浆液以血清成分为主（3—5%蛋白质+白细胞+上皮细胞），液体浑浊、淡黄、在活体内不凝固。常发生于浆膜、粘膜、皮肤、疏松结缔组织。表现形式：

①浆膜腔的炎性积液；②粘膜表面的浆液性炎；③疏松结缔组织的浆液性炎；④皮肤的浆液性炎。

（二）纤维素性炎——渗出物中含有大量纤维蛋白为特征的炎症。常发部位：粘膜、浆膜、肺脏。

表现形式：根据炎灶组织的坏死程度分

（1）浮膜性炎：浅表组织坏死，表面被覆一层易剥离的假膜。

（2）固膜性炎：深层组织坏死，渗出的纤维素与深层组织相互凝结，形成牢固、不易剥离、强行剥离，易出血，称为固膜性炎。

（三）化脓性炎：是一种以脓汁形成，脓汁中含有大量嗜中性白细胞及不同程度的组织坏死为特征的炎症。

脓汁成分：大量嗜中性白细胞、脓球（变性坏死的嗜中性白细胞）、溶解的坏死组织、病菌及渗出液。

脓汁颜色：随病菌不同而异。葡萄球菌→脓稠、灰白臭味较轻；链球菌→脓汁稀薄、色淡，化脓不显著；绿脓杆菌→黄绿色，有腥臭味；大肠杆菌→黄绿色，有粪臭味。 2、化脓性炎的表现形式：

（1）脓性卡他：粘膜表面的化脓性炎。 （2）积脓（蓄脓）：腔、窦内的化脓。

（3）脓肿：组织内的局灶性化脓性炎，局部组织溶解、液化，形成充满脓汁的腔。排脓通道有窦道和瘘管两种。

（4）蜂窝织炎：发生于疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎。 （四）出血性炎：渗出物中含有大量红细胞为特征的一种炎症。

（五）卡他性炎：粘膜表面较轻的渗出性炎。1、浆液性卡他2、粘液性卡他3、脓性卡他

增生性炎：以组织、细胞增生为主的炎症称为增生性炎。 （一）非特异性增生性炎

1、急性增生性炎：较少见。如：急性肾小球肾炎，伤寒，非化脓性脑炎。 2、慢性增生性炎：病变主要由成纤维细胞、毛细血管内皮细胞增生，并伴有淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润。

炎性息肉：局部粘膜上皮、腺体和肉芽组织同时增生，形成向粘膜表面突出的有蒂炎性肿块。

炎性假瘤：慢性炎症时，炎性增生可形成一个境界清楚的肿瘤样团块，肉眼观察不易与肿瘤相区别，称为炎性假瘤。 （二）特异性增生性炎（肉芽肿性炎） 1、感染性肉芽肿2、异物性肉芽肿 18、炎症的概念及炎性细胞的种类和功能。

答：炎症是机体对各种致病因子的刺激或损伤产生的一种以防御适应为主的

非特异性免疫反应，炎症的本质是机体的一种抗损伤反应，有利于消灭病原体和损伤组织的修复。

嗜中性粒细胞——主要吞噬细菌、细小的组织碎片和抗原抗体复合物及细小的异物颗粒，又称为小吞噬细胞。

巨噬细胞----心衰细胞(吞含铁血黄素)、上皮样细胞（吞蜡质）、泡沫细胞：具有很强的变形运动能力和吞噬能力，可吞噬较大的微生物、异物以及衰老细胞、肿瘤细胞等。巨噬细胞还参与特异性免疫反应，此外单核巨噬细胞还能产生许多炎症介质，参与炎症反应。

嗜酸性白细胞——具有微弱的吞噬功能，只吞噬抗原抗体复合物；通过颗粒发挥其生物学效应：主要有杀伤寄生虫、细菌和损伤的组织细胞。多见于过敏反应和寄生虫感染。

嗜碱性白细胞和肥大细胞——见于多种炎症反应主要通过脱颗粒实现，颗粒中有活性物质可以吸附抗体参与免疫反应。

淋巴细胞和浆细胞——出现于一些慢性炎症，早期的病毒性炎症，分化为浆细胞产生抗体参与免疫反应。

T淋巴细胞：参与细胞免疫，对病毒、分枝杆菌，肿瘤的免疫反应和组织抑制排斥反应B淋巴细胞：参与体液免疫。（浆细胞） 多核巨细胞：多个细胞融合在一起，形成的巨大细胞

A、郎罕氏细胞：圆形，细胞核有规则的分布于细胞边缘，出现于感染性肉芽肿等。具有强大的吞噬功能。

B、异物巨细胞：细胞形状不规则，细胞核多，椭圆形，杂乱的分布于胞浆内，出现于比较大的异物周边（吞噬功能最强大）

19、纤维素性肺炎的临床表现和各期的病理变化（包括特征、眼观、镜检）。 答：纤维素性肺炎是以支气管和肺泡内渗出大量纤维素为特征的急性炎症。这种肺炎常表现为肺脏的一个大叶甚至全肺，故又称大叶性肺炎。临床表现——发热（稽留热）、咳嗽、犬坐式、咳出铁锈色鼻液，胸部叩诊呈大片浊音，听诊闻及支气管呼吸音。

病理特征——1、多从支气管肺炎的基础上发展而来；2、支气管和肺泡内可见大量纤维素性渗出物；3、有明显的阶段性。即充血水肿期、红色肝变期、

灰色肝变期、溶解吸收期。呈大理石样外观。

充血水肿期——①特征：肺泡壁毛细血管充血、浆液性水肿和红白相间花纹状。

②眼观：病变肺叶肿胀、重量增加、肺组织充血、水肿呈鲜红色，质地比较柔软，比正常肺脏稍变硬。切面湿润，按压时流出大量浑浊，浅黄色血样泡沫状液体，边缘透明、钝圆、比重增加，肺组织投入水中，呈半沉浮状态。 ③镜检：肺泡壁毛细血管扩张充血，H.E肺泡内充满均质红染浆液，其中含少量RBC，中性粒细胞等。

红色肝变期——①特征：肺泡壁毛细血管显著扩张充血，细支气管和肺泡内有大量纤维素和红细胞，听诊，支气管呼吸音，发绀现象不明显。

②眼观：肺脏体积高度重大，呈紫红色，质地变实如肝，切面干燥、凹凸不平、呈颗粒状。小叶间质增宽，充满半透明胶样渗出物，比重增加，投入水中，完全下沉。

③镜检：肺泡壁毛细血管高度扩张充血、肺泡腔呈一片血海、充满大量RBC和纤维素、少量中性粒细胞和脱落的肺泡上皮细胞，纤维素丝穿过肺泡孔，与临界肺泡相互连结的现象较为多见。

灰色肝变期——①特征：肺泡壁毛细血管充血现象减轻或消失，肺泡腔内充满大量纤维素和中性粒细胞，红细胞溶解。临床表现为有明显的发绀现象，持续一段时间，低张性缺氧而死亡。

②眼观：肺脏体积显著肿大，颜色灰白色或灰褐色，质地仍坚实如肝，切面干燥呈颗粒状，比重增加，将一块病变肺 组织投入水中，组织完全下沉。

③镜检：肺泡腔毛细血管缩小，甚至呈闭锁状态。肺泡内充满大量嗜中性粒白细胞和纤维素，纤维素穿过肺泡孔与临界肺泡相互连结的现象也较为多见。 溶解消散期——①特征：渗出的中性粒白细胞崩解，渗出的纤维溶解吸收和肺泡上皮再生，临床：发绀现象缓解，流出脓性鼻液，听诊闻及湿罗音。 ②眼观：肺体积缩小、质地变柔软、实变病灶消失，并逐渐恢复正常，切面湿润，颗粒外观基本消失，呈半透明状，类似胶冻样。挤压时流出大量脓性液体，比重：投入水中，半沉半浮。

③镜检：肺泡壁毛细血管重新开放，嗜中性白细胞溶解，纤维素被溶解液化，肺泡上皮再生。并可见少量巨噬细胞在肺泡腔里。 20、肾小球肾炎的类型和病理变化。

答：肾小球肾炎：是指肾小球炎症为主的肾炎，它先发生于肾小球，然后波及肾小囊，最后到肾小管和间质。根据肾小球肾炎的病变特点，一般将肾小球肾炎分为急性肾小球肾炎，新月型肾小球肾炎，膜性增生性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎。

急性肾小球肾炎——水肿、肾区疼痛、蛋白尿、血尿、管型尿。眼观：肾肿大表面及切面呈红色，故称“大红肾”。切面皮质增宽，出现针尖大小的灰红色小点。

镜检：肾小球毛细血管内皮细胞、系膜细胞肿胀增生，肾小囊腔中可见白细胞、红细胞、浆液和纤维素。

亚急性肾小球肾炎——眼观：肾肿大，色泽苍白或灰黄，故称“大白肾”，切面皮髓间隙清楚。

镜检：肾小管细胞变性坏死亡，血管球相继纤维化，球囊壁层细胞增生，形成具有特征性的 “环状体”或“新月体”。

慢性肾小球肾炎——眼观：肾皱缩，体积缩小，凹凸不平或呈颗粒状，质硬，被膜增厚，难以剥离，切面皮质变薄，纹理不清，又称为“皱缩肾”。

镜检：肾小球体积变小，纤维化或透明变性，球囊壁结缔组织增生而变厚，肾小管闭塞，结缔组织增生。

膜性增生性肾小球肾炎——眼观：早期病变不明显，晚期体积缩小、表面呈细颗粒状。后期亦发生纤维化。

镜检：肾小球肥大，呈分叶状，系膜细胞增生，系膜区增宽。

21、叙述血栓形成的条件和机理、血栓形成的过程及各种不同血栓的结构特点。 答：条件和机理——血管内膜损伤（胶原纤维暴露→血小板粘集→释放ADP 及血小板因子。胶原纤维暴露→激活血液中的Ⅻ因子→激活内凝系统。损伤的内膜释放组织因子→激活外源性凝血系统。）

血流状态改变{血液在正常流速和正常流向时，血液中的有形成分（红细胞、白细胞和血小板）在血流的中轴流动（轴流），血浆在血流的周边流动，血小板与

血管壁之间隔着一层血浆带，因此不易接触，当血流缓慢或产生漩涡时血小板由轴流变为边流、血小板与血管壁接触的机会增加，并与损伤的内膜接触而发生凝集）

血液性质发生改变（主要指血液的凝固性增高，如创伤、烧伤、大手术等，血小板数量增加，血液粘性增高，凝固酶原和纤维蛋白原也有所增加。） 血栓形成是一个逐渐发展的过程，在上述血栓形成因素的影响下 ① 血管内膜粗糙，血小板沉积局部形成漩涡

② 血小板继续粘集，形成血小板梁，小梁周围有白细胞粘集 ③ 小梁间形成纤维蛋白网，网眼中充满红细胞 ④血管腔阻塞，局部血流停滞，停滞后血液凝固。

白色血栓——动脉、静脉都可形成，但多见于静脉。血小板在损伤的血管壁上粘附、堆积，形成血小板梁，小梁周围有白细胞粘集，然后才有少量的纤维蛋白析出，形成灰白色凝块，形成血栓头部。

混合血栓——白色血栓向血管腔突起，血流呈现涡流，边轴流混合， 血小板形成的小梁析出纤维蛋白网，网罗大量红细胞，形成红白相间的层状波纹，称混合血栓，形成血栓体部。

红色血栓——当混合血栓逐渐形成并逐渐增大，阻塞血管腔后，局部血流停滞、发生凝血，构成红色血栓形成血栓的尾部。

微血栓——是由血液中的纤维蛋白和血小板构成，光镜下呈嗜酸性均质透明状，又称透明血栓。多见于败血症、烧伤等。

22、叙述疾病的概念、特征和疾病（尤其是传染性疾病）的发生发展过程中各阶段特点。

答：是指机体在一定条件下，与致病因素相互作用所产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程，在这个斗争过程中，动物的生产力下降、适应能力降低，其发生、发展和转归具有一定的规律性。

特征—— A、疾病必有因、没有无病因的疾病；

B、疾病是完整机体的反应。各组织、器官、系统之间及机体与外界环境间相互协调的结果；C、疾病是损伤与抗损伤的矛盾斗争过程，贯穿于疾病过程的始终；

D、生产力下降是疾病的标志之一。

生发展过程——潜伏期(隐敞期)：从致病因素作用于动物机体时起，到第一批症状出现为止。

A、同一病因侵入机体的不同部位，潜伏期不一； B、不同疾病的潜伏期不一；

C、同一病原毒力的强度不一，潜伏期不一；

前驱期(先兆期)：从疾病出现最初征兆，到主要症状开始暴露这一时期。所表现的症状都是非特异症状。

临床经过期(明显期)：主要症状或典型症状表现出来的阶段。 转归期(终结期)：疾病的结束阶段。

转归现象：骤退：是疾病的临床症状在数小时或一昼夜迅速消失，往往预后不良。

缓退：是疾病的临床症状在较长时间逐渐消失。 恶化：机体的抵抗力下降，使症状和机能障碍加重。 转归结局：完全痊愈、不完全痊愈和死亡。 23、叙述尸体剖检的注意事项及方法。

① 是否能剖：⑴如果尸体发生，一般不进行尸体剖检，特殊情况例外，如法医。

⑵如果患有恶性传染病，严禁剖检，如死于禽流感、炭疽杆菌等的动物。 ② 剖检场地的要求：有条件，最好在专门的病理剖检室进行剖检，水泥地面，墙裙至少1m以上、瓷砖、有排污通道等，在室外进行剖检应远离圈舍、宿舍、畜禽、道路、水源同时要求地势较高较干燥的地方，同时要在生活区的下风口进行尸体剖检，事先挖一个2m以上的深坑以便深埋。

③ 器械和药品的准备：随时保持解剖器材的锋利、随时配制好药品，小动物剖检，只需要一把剪刀和一把镊子即可进行，大动物则需要一套比较完全的解剖器材（解剖刀、拨皮刀、脑刀、手术刀、骨剪、手术剪、镊子、肠剪等）还要随时保持锋利。

④ 剖检前尸体的处理：要防止其排泄物、分泌物对环境的污染，用塑料薄膜裹住使天然孔与泄殖腔阻塞，运输后车辆要进行清洗消毒等。

⑤ 剖检人员自身防护：非传染性病剖检，如中毒性疾病，穿实验服即可，人畜共患病的动物剖检时须戴头帽、戴上眼镜、系上胶围裙、带上乳胶手套、穿上桶鞋等、剖检人员至少三人（一名主检：熟悉动物解剖结构，有较好的病理学知识；一名助检：须知道解剖器械的名字；一名记录员：及时把主检说的有关尸体剖检的病理变化记录清楚。

⑥尸体剖检的时间：为防止尸体的和减少经济的损失，应尽快进行。 ⑦有选择的剖检：选择生前临床症状比较典型、有代表性病理变化较为明显，最好没有经过药物治疗的动物进行剖检

⑧做好善后工作：对尸体进行无害化处理（深埋或焚烧），尽快做出病理剖检报告，眼观不能判断的还要进行一系列的实验室检查。