NADH

医学杂志２００Ｚ年３月第　卷第３期Ｍｅｄ　Ｊ　Ｃｈｉｎ　ＰＩ　ＡＶｏｌ　２７　Ｎ０　３Ｍａｒ　２００２　·２Ｏ３·　ＮＡＤＨ在辐射诱导的Ｌ０２肝细胞凋亡损伤中的防护作用①　５１０２８２广卅ｌ第一军医大学珠江医院摘要刘发奎张积仁李　鹏　为研究细胞辅酶ＮＡＤＨ在细胞辐射凋亡损伤中的赌护作用，将１　２肝细胞经５．０Ｇｙ照射后加＾不同浓度（Ｏ～６０。　／ｒａ１）　的ＮＡＤＨ，培养６、１２、２４ｈ一观察细胞凋亡率并检测３组Ｆａｓ．ＬＲａｘ，Ｂｃｌ　２蛋白表达，透射电镜观察细胞凋亡形态。结果表明，辐射可　诱导　细胞碍亡损伤，ＮＡＤＨ抑制细胞辐射诱导的凋亡呈剂量依赖性．并可　上调Ｂｃｌ　２蛋白和下调Ｆａｓ、Ｂａｘ蛋白表达。提示ＮＭ）Ｈ对Ｄ０２肝　细胞有明显的抗辐射凋亡损伤作用，其作用机制可能与　美键词、Ｂｃ　２和Ｂａｘ的有关。　还原型烟酰胺腺嘌呤二棱苷酸；辐射防护；脱噬作用；Ｌ０２肝细胞株　Ｒ７３５．７　Ｓ　姗ＩＳ　ｏＦ　ＮＡｌＪＨ　ｏ　Ｉ　２　ＬＩｖＥＲ叫ＪＩＪ　ＩＮＪＵＲＹ　皿　】（皿日ｌＹ　Ｋ　－　中国围书资料分类号Ｐ】　丑．耵Ⅷ　Ａ－ＲＹ　ｓ１ｒ【ＩＤＹ　０Ｆ　ＡＮⅡ－Ａｐ０ｍＩ圈　『Ｇ　ＲＡｍ闺［ＩｏＮ　Ｌｉｕ　Ｆａｑｕａｎ　Ｚｈａｎｇ　Ｊｉｒｅｎ，Ｌｉ　Ｐｅｎ＆Ｚｈｕｊｉａｎｇ　Ｈｅｓｐｊｔａ】　ＦＪｒｓｔ　Ｍｉｌｉｔａｒｙ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｇｕａｎｇｚｂｏｕ　５１　Ｄ２８２　Ａｌ￣ａｍｃｔ　Ｔｏ　ｓｔｕｄｙ　ｔｈｅ　ａｎｔｉ　ａｐｏｐｔｏｓｉｓ　ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　ＮＡＤＨ　ｏｎ［￣Ｏ１ＴＩ３＆Ｉ　ｃｅｌ¨ｉｎｅ，【．０２　ｌｉｖｅｒ　ｃｅｌｌｓ肌　ｃｕｌｔｕｒｅｄ　ｉｎ　ＲＰＭＩ　１６４０，ｔｈｅｎ　ｉｔ　ｘｅｖａＳ　ｅｘ　ｐｏｓｅｄ∞Ｘ　ｒａｄｉａｔｉｏｎ　ａｔ　ａ　ｄｏｓｅ　ｏｆ　５．０　Ｇｙ（５００ｃＧｙ／ｍｉｎ）Ｃｕｌｔｕｒｅ　ｖ　ｍｎｔｉｎｕｅｄ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｐｒｅｓｅｎｃｅ　ｏｒ　ａｂｓｅｎｃｅ　ｏｆ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ　ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓ　ｏｆ　ＮＡＤＨ　ｆｏｒ　６，１２，２４　ｈｅｕｒ￣Ｔｈｒｅｅ　ｇｒｏｕｐｓ　ｗ　ｄｉｖｉｄｅｄ　ａｓ　ｆｏｌｌｏｗｉｎｇ：Ｉｎ　Ｅｘｐ　Ｉ　ｔｈｅ　ｃｕｌｔｕｒｅ　ｗａｓ　ＩＩＤｔ　ｒａｄｉａｔｅ＆Ｃｅｌｌｓ　ｉｎ　Ｅｘｐ　Ｉ１、１１１　ｗｅｒｅ　ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ　ｃｕｔ—　ｔｕｒｅｄ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｐｒｅｓｅｎｃｅ　ｏｆ　ＲＰＭＩ　１６４０　ａｎｄ　ＮＡＤＨ（４００ｔｅｇ／ｍ１）ｆｏｒ　２４　ｈｏｕｒｓ　ａｆｔｅｒ　ｂｅｉｎｇ　ｉｒｒａｄｉａｔｄ　Ｐｒｏｔｅｉｎｓ　ｏｆｅ　Ｆａｓ，Ｂｃ　２　ａｎｄ陆ｅｘｐｒｅｓｓｅｄ　ｉｎ　ｔｈｅ　Ｌ０２　ｃｅｌｌｓ　ｗｅｒｅ　ｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄ　ｗｉｔｈ　ｆｌｏｗ　ｃｙｔｏｍｅｔｒｙ　ｙｓｉｓ．Ｔ１ｌｅｒｅ　ｗｏｒｅ　ａ　ｖａｒｉｅｔｙ　０ｆ　ｍｏｒｐｈｅｌｎｇｉｃａｌ　ｃｈａｎｇｅｓ　ｉｎ　Ｌ０２　ｃｅｌｌｓ　ａｆｔｅｒ　Ｘ　ｒａｙ　ｉｒｒａｄｉａｔｉｏｎ．　ＮＡＤＨ　ｃｏｕｌｄ　ｏｂｖｉｏｕｓｌｙ　ｉｎｈｉｂｉｔ　ｔｈｅ　ａｌｍｐｔｏｓｉｓ　ｏｆ　Ｌ０２　ｌｉｖｅｒ　ｃｅｌｌ　Ｌｉｎｅ　ｉｎ　ａ　ｄｏｓｅ　ｄｅｐｅｎｄａｎｔ　ｔｎ￣Ｆｌｎｅｒ—ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｕｐｒｅｇｕ￣ｔｅ　ｔｈｅ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｏｆ　Ｂｃｌ－２　ｐｍｔｅｍ，ｄｏｗｒｍｅｇｕｌａｔｅ　ｔｈｅ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｏｆ　Ｆａｓ　ａｎｄ　Ｂｏｘ　ｐｒｏｔｅｉｎｓ　ｏｆ　Ｌ０２　ｃｅｌｌｓ　ａｆｔｏｒ　ｉｒｒａｄｌａｔｉｏｎ（Ｐ＜０．０５）．　ＡＤＨ∞１】］ｄ　ｐｒｅｖ￣ｒｔｔ　ｋ０２　Ｌｉｖｅｒ　ｃｅ　Ｌｌｓ　ｆｒｏｍ　ａｐｏｐｔｏｓＪｓ　ｉｎｄｕｃｅｄ　ｂｙ　ｉｏｎｉｚｉｎｇ　ｒａｄｉａｔｉｏｎ，ａｒ，ｄ　ｉｔ　ｍｉｇｈｔ　ｂｅ　ａｓｓｏｃｉａｔｄ　ｗｅｉｔｈ　Ｆａｓ，Ｂｃ卜２　ａｎｄ　Ｂａｘ　ｇｅｎｅ　ｒｅｇｕｌａｔｉｏｒＬ　Ｋ　ｗｏｒｄｓ　ｎｌｍｔｉｍｍｉｄｅ　ａｄｅｎｉｎｅ　ｄｉｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅ　ｒｅｄｕｃｅｄ；ｒａｄｉａｔｉｏｎ　ｐｒｏｔｅｃｔｌｏｎ￣ａｐｏｐｔｏｓｉｓｌ　ｌ船ｌｉｖｅｒ　ｃｅｌｌ　离子辐射是现代战争新概念武器致伤的重要因素之　一５　ｃ　孵箱中分别培养６、１２、２４ｈ。分别收集细胞，调节　细胞浓度为５×ｌ　～５×１０　／ｍｌ，采用Ａｎｎｅｘｉｎ　Ｖ／ＰＩ染　色，流式细胞仪检测细胞凋亡率。　，目前研究认为离子辐射能够导致ＤＮＡ单链断裂、双　链断裂、碱基损伤和蛋白质交联，其中双链断裂是最主要　的细胞损伤形式ｌ１］。离子辐射引起细胞损伤可通过ｐ５３　依赖和ｐ５３非依赖途径及Ｆａｓ配体途径。既往大部分研　究的靶细胞为淋巴细胞，对其他组织细胞研究较少　本　研究经ｘ线辐射诱导Ｌ０２正常肝细胞捅亡和检测Ｆａｓ、　Ｂａｘ、Ｂｃｌ　２蛋白表达，探讨细胞辅酶Ｎ＿ＡＤＨ的抗凋亡作　１．３流式细胞仪检测Ｂｃｌ　２、Ｆａｓ、Ｂａｘ蛋白表达Ｌ０２细　胞按２×１０５／ｍｌ接种于６０ｒａｍ组织培养板．每孔５ｍｌ，待　细胞贴壁后，去上清，每孔加入５ｍｌ　０．０１ｒｅｅｌ／Ｉ　ＰＢＳ（ｐＨ　７．４）。实验蛐不照射，实验组Ⅱ、Ⅲ在６ＭＶ　ｘ线，剂量率　为５００ｃＯｙ．／＇ａｒｉｎ，吸收剂量为５．０　Ｇｙ条件下照射　照射　后立即分别加入不含　含终浓度为４００　ｇ／ｍｌ的ＲＰＭＩ　１６４０完全培养基，每孔５ｍ１．在３７℃、５　ｃ　孵箱中培养　２４ｈ，胰酶消化后，ＰＢＳ洗涤，加入０．５　多聚甲醛固定，先　用及其对１．０２肝细胞离子辐射损伤的防护作用。　１材料与方法　１．１实验分组和细胞照射方法正常人肝细胞株Ｌ０２　购于中国医学科学院上海细胞所，使用含ｌＯ　胎牛血清　的ＲＰＭＩ　１６４０培养基培养。实验分３组，实验组Ｉ　假照　射组（未照射组），实验组Ⅱ、Ⅲ：辐射后立即加入不含／　含　终浓度为４００ｇｇ／ｍｌ的ＲＰＭＩ　１６４０完全培养基。实验组　用ＰＢＳ洗涤２次，再用含ｎ１　Ｔｒｉｔｏｎ—ｉ００和Ｉ　枸橼酸　钠的０．０１ｍｏｌ／Ｉ　ＰＢＳ　４＂Ｃ作用４５ｍｉｎ，再用ＰＢＳ洗涤２　次。然后细胞以２．５×１０　／３００／．１分管，洗涤，离心，弃上　清，各管分别加入鼠抗人Ｂｃｌ　２、Ｂａｘ和兔抗人Ｆａｓ单克隆　抗体（购于北京中山公司）　混匀，３７℃孵育ｌｈ，洗涤离　心，各管加入５０ｍ标记ＦＨ＇Ｃ的抗鼠、抗兔二抗，３７℃孵　育３０ｍｉｎ，洗涤离心，振荡悬于５００／．１　ＰＢＳ液中，采用流式　细胞仪ＦＡＣＳｃａｎ（美国ＢＥＣＫＭＡＮ　ＣＯＵＬＴＥＲ公司）检　测，其发射光为氩离子激光器，发射波长为４８８ｎｍ。每管　测定１０　０００个细胞，设同型对照，ＬｙｓｌｓｌＩ软件分析处理数　刘发垒　医学博士．主治匡师　王要肢事肿瘤放射分子生枷学研究。　己发袁论文１５篇　Ⅱ、Ⅲ照射采用Ｖａｒｉａｎ　６一ＭＶ　ｘ线直线加速器，剂量率为　５００ｃＧｙ／ｍｉｎ，距靶源ｌＯＯｃｍ，照射野大小为１０ｃｍＮ　ｌＯｏｍ．　照射时培养瓶上放置１．５ｃｍ厚蜡板。　１．２细胞捅亡率检测Ｌ０２细胞按２×１Ｏ　～２×１０　ｍｌ　接种于６０ｔｒａｎ组织培养板，贴壁长满后并上清．加入　ＰＢＳ，按上述方法照射。辐射后去上清，加入不同浓度梯　度的ＮＡＤＨ（含１０　胎牛血清ＲＰＭＩ　１６４０稀释）．分别　为０、１００、２００、３００、４００、５００、６００￣ｇ／＂ｍｌ，５　ｍｌ／孔，在３７℃、　＠全军医学科研　十五　计划基金赞助课题（编号０１ＭＡ１３８）　维普资讯 http://www.cqvip.com

·２０４·　医学杂志２００２年３月第２７卷第３期Ｍｅｄ　Ｊ　Ｃｈｉｎ　Ｐ【＿Ａ　Ｖｏｌ　２　Ｎｏ　３Ｍａｒ　２００２　据，记录阳性细胞百分数。　胞凋亡，大部分细胞胞核、胞质未见明显浓缩，胞膜完整　１．４细胞透射电镜观察用３　琼脂糖在锥形离子管　染色质凝聚较少（图４）　中制造锥形中空的模具，加入收集的细胞，离心，２、５　戊　二醛固定，ＰＢ液洗涤，１　锇酸固定，乙醇梯度脱水，环氧　丙烷浸透，树脂包埋，超薄切片，电子染色，电镜观察　１．５统计学处理数据采用ｊ±　表示，采用ＳＰＳＳ　８．０　统计软件包进行方差分析　２结果　２．１不同剂量Ｎ．４Ｊ）Ｈ对Ｌ０２正常肝细胞株辐射凋亡损　伤的防护作用Ｌ０２细胞在５．０Ｇｙ照射后，分别加入０、　］００、２００、３００、４００、５００、６００ｔｃｇ／ｍｌ的ＮＡＩＤＨ，在６、１２、２４ｈ　检测细胞凋亡率。由图１可见细胞照射后６ｈ凋亡率较　图２　ｘ线辐射后胞核崩解的肝细胞（×　低．２４ｈ凋亡率较高，且随着ＮＡＤＨ浓度增加凋亡率逐　６　ｏ００）　渐降低，在ＮＡＤＨ浓度为４００￣６０　ｇ．／ｍｌ时达到平台，　我们以后的实验选择细胞受照射后２４ｈ、ＮＡＤＨ浓度为　４００ｔｃｇ／ｍｌ作为实验条件。　ＮＡＤＨ浓度（ｕｇ／ｍｌ　图３　ｘ线辐射后萎缩型肝细胞（×４　ｃｏｏ）　图Ｉ　Ｉ埘肝细胞受照射后不同时间凋亡率与　ＮＡＤＨ剂量的关系　２．２　ＮＡＤＨ辐射损伤的Ｌ０２肝细胞Ｂｃｌ－２、Ｆａｓ、Ｂａｘ　蛋白表达实验Ⅱ组Ｌ０２肝细胞辐射后Ｂｃｌ一２蛋白表达　下调，Ｆａｓ、Ｂａｘ蛋白表达上调，与实验组ＩＩＩ和实验组Ｉ相　比差异具有显著性意义（Ｐ＜０．０５），说明辐射后Ｂｄ一２蛋　白表达阳性百分率下调，Ｆａｓ、Ｂａｘ表达上调；ＮＡＤＨ能够　上调Ｂｃｌ一２和下调Ｆａｓ、Ｂａｘ蛋白表达（附表）　附表Ｌ０２细胞Ｆａｓ、Ｂａｘ和ｌ＆－ｌ－２蛋白表达结果　一　围４　ｘ线辐射后加人ＮＡＤＨ则肝细胞病　变较轻（ｘ　５　０ｏｏ）　３讨论　注：与宴验组Ｉ、Ⅲ比较，（１）尸＜ｎ　０５　离子辐射能够引起正常组织损伤，如何减小正常组　织放射性炎症和细胞损伤已成为放射分子生物学研究中　２．３不同实验组Ｌ０２肝细胞电镜下形态学特征Ｌ０２　的重要领域。近年来对增强肿瘤细胞辐射敏感性和正常　细胞经ｘ线辐射后，电镜下观察大部分细胞凋亡，胞核　组织的辐射抗性主要采用细胞因子和中草药。细胞因子　崩解，可见数个大小不等的凋亡小体（图２），部分细胞胞　由于其作用的网络性、副作用和昂贵的价格，临床应用受　体皱缩，胞质浓缩，染色质凝聚，可见两膜包括的凋亡小　到。中草药成分复杂，其作用机制还需要进一步研　体（图３）。辐射后加入ＮＡＤＨ，Ｌ０２细胞只见少部分细　究　利用抗氧化剂抗凋亡作用修复组织细胞损伤为疾病　维普资讯 http://www.cqvip.com

军医学杂志２００２年８月第２７　防治提供了新的途径　０。本研究发现离子辐射诱导的　细胞凋亡率随着ＮＡＤＨ浓度增加而减小，在ＮＡＤＨ浓　度为４００￣６００ｆＬｇ／ｒｒｄ时达到平台，说明ＮＡＤＨ能够抵抗　辐射引起的细胞凋亡。　Ｆａｓ又称Ａｐｏｑ或ＣＤ９５分子，Ｆａｓｌ　（Ｆａｓ　ｌｉｇａｎｄ）为　辐射诱导细胞凋亡的分子机制的研究，将为寻找和发现　新的抗辐射损伤药提供新的途径　参１　Ｃｈｈｍａｉｙａｎ　ＡＭ，Ｄ￣ｘｉｔ　ＶＭ．考文献　Ｔｈｅ　ｃｄｂｄ￣ｔｈ　ｍａｃ　ｎＢ　Ｃｕｒｔ　０１，Ｉ９９６，Ｂ　Ｆａｓ配体。Ｆａｓ和ＦａｓＬ结合后，能够引起细胞凋亡　肝　细胞Ｆａｓ表达对弼亡的影响主要集中在酒精性肝病、病　ｃ５）：，５５５　２　孙倥，王玉霞，孙曼霁．抗捅亡研究进展国外医学药学分册，１９９９、　２６Ｃ２）：９１　毒性肝炎、肝硬化、肝癌等方面的研究中　，而对离子辐　射诱导肝细胞凋亡Ｆａｓ表达改变报道较少。奉实验结果　表明离子辐射后Ｌ０２肝细胞Ｆａｓ表达增加．ＮＡＤＨ能够　下调受照射后肝细胞Ｆａｓ的表达，提示离子辐射诱导肝　细胞弼亡和ＮＡＤＨ抗辐射凋亡与Ｆａ＞ＦａｓＬ凋亡途径有　关　ＮＡＤＨ在抗辐射凋亡中是否存在对抑凋亡蛋白　３　Ｚｈａｎｇ　Ｊ…，ＶＴ　ｋ　Ｋ，Ｎａｄｌｉｎｇｅｒ　Ｋ．￣ｏｒｇａ　Ｄ　ｅｌ　．Ｔｈｅ　ｒｅｄｕｃｅｄ　ｍｅｎ　哪ｅ　ｎｉｃｏｔｉ￣ｎｆｉｄｃ　ａｄｅｎｉｎｅ　ｄｉｎｕｄｅｏ６ｄｅ（ＮＡＤＨ）ｒｅｓｃｕｅｓ　ＰＣ１２　ｅｄｔｓ　ｆｒｏｍ　ｐ０ｐ１ｏｓ　Ｊ　Ｔｕｍｏｒ　Ｍａｒｋ　Ｏｎｃｏｌ，１９９８，１３（３）：１１　４　Ｆｅｉｄｎ￣ｔｍ　Ｇ　Ｌｉｖｅｒ　ａｐｏｐｔｏｓｉ￣Ｊ　Ｈｅ￣ｔｄ，１９９７　２８（￣ｋｔｐｐｌ　２）：１　ｊ　Ｈａｙａ　Ｎ，ＭｉｔａＥ　Ｆａｓ　ｓｙｓｔｅｍ　ａｎｄ　ａ￣ｐｔｃｄｓｉｎⅥ　．ｈｅｐａｔｉｉｓｔ　Ｊ　Ｇａｓ　ｔ￣ｔｅｒｏ］Ｈｅｐａｔｏ［，１９９７，ｌ２（｝１０）钮２３　６　Ｌｅｅ　ＪＵ，Ｈｏｓｏｔａｎｌ　Ｒ，Ｗａｄａ　Ｍ“ａｌ　Ｒｏｌｅ　ＢｃＦ２　ｆａｍｉｌｙ　ｐｒｏｔｅｉｔ￣（Ｂａｘ，　Ｂｅｂ２　ａｎｄ　Ｂｃｌ　ｘ）ｏｎ　ｃｅｌＪｕ］￣ｓＬＬｓ　ｐｔｌ　Ｌ　ｙ　ｔｏ　ｒａｄｉａｔｉｏｎ　ｍ　ｐａｎｃｒｅａｔｉｃ　Ｂｃｌ　２和促弼亡蛋白Ｂａｘ的作用，目前尚未见报道　Ｂｅｌ　２作为一种死亡抑制分子，表达增强时能够抑制细胞　凋亡，而Ｂａｘ的作用则相反，并且Ｂｃ　２与Ｂａｘ的比值与　细胞弼亡有关　。本研究结果提示，ＮＡＤＨ可能通过上　调Ｂｃｂ２和下调Ｂａｘ而抑制细胞凋亡。本实验ＮＡＤＨ抗　ｃｄＬ　Ｅ＿Ⅱ】【　…１８９８。３５（９）：１８７４　（２。ｏｌ　０７　１２收稿）　（本文编辑胡全兵）　·短篇报道·　高原地区吻合静脉治疗皮肤逆行撕脱伤　８５０００３拉萨成都军区拉萨总医院雷明空雷静李值　关键词创伤和损伤；动静脉吻合　砒６　原位缝台　极易导致撕脱皮肤坏死　作者采用吻合静脉治疗皮肤　逆行撕脱伤，皮肤内静脉血得到回流　维持了皮肤的氧供和营养，　中国国书赉料分类号ｌ临床资料　而且皮肤伤口逐渐愈合，剖面与皮肤之问建立起侧支循环，撕脱　皮肤即可恢复生理血供。　五２高原地区伤口创面的清刨时限问题实验研究证实，　拉萨地区引起伤口感染的细菌数量标准要高于平原地区，每克组　患者弘例，男２６例，女９例；年龄１２～４８岁，平均２＆６岁　弘例中有３２例撕脱皮肤比较完整，皮下静脉网仍保持连续　皮肤　无广泛挫伤，撕脱面积１０ｅａＸ７ｃｒｍ￣２３ｅｍＸ　２６ｃｍ。　在清刨撕脱皮肤内面时注意尽量保护皮下脂肪层内的浅静　脉，并对断端加　保护，作好标记，以利吻台时用。对台并有深部　组织损伤者，应先行骨折复位固定，同时修复肌腱、血管及神经一　然后再将撕脱皮肤复位，在显微镜下用１１　０无损伤缝台针吻合皮　下浅静脉．静脉外径０．４～２．６ｒｎｍ。最少吻台２条，最多吻合６条。　伤口缝台后剖面下放置引流条，患肢用石膏托固定于功能位，术　后常规抗感染、解痉治疗３～５天。　织中的细菌数量必须在１０　才出现伤口感染（平原地区弓ｌ起伤口　感染细菌数量标准为每克组织１　ｏ５）　而且感染时限明显比平原地　区延长，平均引起感染时限为４８ｈ，这与高原地区特定的地理环　境，细菌生长繁殖速度慢，细菌的毒力减低有美。本组伤后２４ｈ　人院者３ｌ例，占８９　，伤口一期禽台占９１．４　．这充分说明，在　高原地区对开放性伤口的清创时限可比平原地区延长　在２４ｈ内　清创闭台伤口一对伤口愈台无影响　五３严格选择手术适应证皮肤逆行撕脱伤是由于皮肤受到碾　挫而发生分离，致使供应皮肤的动脉血管被撕脱，静脉回流受阻，　静脉内血液激积，检查患部时仍有毛细血管充盈反应，极易误认　为皮肤仍有血供，此临床表现如果在治疗中不吻台静脉，只是单　纯将撕脱皮肤原位缝台，易造成撕脱皮肤坏死　所以术前要仔细　３５例患者３２例伤口一期愈台，撕脱皮肤完全成活，伤口愈台　率９１　４％。有３例出现皮肤部分坏死，其中１例行辨离植皮覆盖　创面　２例经局部换药伤口愈台；　２讨论　检查刨面，确定手术方案，以保证撕脱皮肤的存活　同时对于毁　损严重的皮肤，应选择转移皮瓣、游离皮瓣等治疗方法。　（２００１　ｌ　１３收藉）　五ｌ高原地区皮肤逆行撕脱伤的治疗特点　高原地区高寒缺氧，　使毛细血管代偿性增加，引起组织液生成过多，造成局部组织肿　（－ｇ文编辑李恩江）　胀，加重微循环障碍。因此，在高原地区单纯将皮肤逆行撕脱伤