维普资讯 http://www.cqvip.com 山东医药２００７年第４７卷 三 塑 丹红注射液对原发性肾病综合征血液 高凝状态的影响 陈彤，牟虹，易晓颖 （成都中医药大学附属医院，四川成都６１００００） ［摘要］ 原发性肾病综合征患者４８例随机分为两组，在使用足量强的松及肾病综合征常规治疗的基础上，治 疗组用丹红注射液３０ ｍｌ加入１０％葡萄糖１００ ｍｌ中静滴，对照组低分子肝素４ ０００ Ｕ／次皮下注射；分别于用药前 和用药１４ ｄ后观察凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时问、血小板计数、平均血小板体积、血小板压积 等指标变化。结果治疗后两组患者的各项指标较治疗前均有显著改善（Ｐ＜０．０５）。认为丹红参注射液和低分子肝 素均能显著改善肾病综合征患者的高凝状态。 ［关键词］ 丹红注射液；肾病综合征；高凝状态 ［中图分类号］ Ｒ６９２ ［文献标识码］ Ｂ ［文章编号］ １００２－２６６Ｘ（２００７）３１＿ｏ１０７＿ｏ２ 为探讨丹红注射液对原发性肾病综合征患者凝 血系统的影响，笔者用丹红注射液治疗原发性肾病 综合征患者２４例。现报告如下。 １资料与方法 中静滴，１次／ｄ。分别在治疗前及治疗２周后抽血，观 察凝血指标：活化部分凝血活酶时间（ＡＰＴｒ）、凝血酶 原时间（ｖｒ）、凝血酶时间（ＴＴ）。采用国产ＢＣ－５５００ 全自动血细胞分析仪测定血小板计数（ＰＬＴ）、平均血 ２００６年１０月一２００７年５月本院 小板体积（ＭＰＶ）、血小板压积（ＰＣＴ）。 １．１ 临床资料收治的原发性。肾病综合征患者４８例，男２１例，女２７ 例；年龄１６—５７岁，平均３２．７岁；病程１月一２６月。 通过查随机数字表将人选的病例随机地分为丹红治 疗组２４例和低分子肝素对照组２４例，两组患者的 性别、年龄、病程等经统计学处理差异无统计学意义 （尸＞０．０５）。 １．３统计学处理所得数据输入ＳＰＳＳ １３．０统计软 件包，结果用 ±ｓ表示，采用配对ｔ检验。 ２结果 本研究人选４８例，４７例完成试验，对照组ｌ例 （并发急性阑尾炎）失访。治疗前与治疗后比较，两 组ＡＰＴｒ、ＰＴ、Ｔｒ明显延长（尸＜０．０５），ＰＬＴ、ＭＰＶ、 ＰＣＴ明显降低（Ｐ＜０．０５），说明两组用药对。肾病综合 征患者的高凝状态及血小板参数均有显著改善作 用。治疗后两组间检测指标比较差异无统计学意义 １．２方法所有病例提前２周停用抗凝或溶栓剂， 两组患者在人院后即进行足量的强的松［１ ｍｇ／（ｋｇ ｄ）］和常规的肾病综合征治疗。对照组抗凝用低 分子肝素４ ０００ Ｕ皮下注射，１次／ｄ；治疗组用丹红 ・（含丹参、红花）注射液３０ ｍｌ加入１０％葡萄糖１００ ｒｎｌ （Ｐ＞０．０５），提示丹红注射液具有和低分子肝素相似 的抗凝、抗血小板集聚作用。见表１。 表１ 两组治疗前后凝血纤溶指标及血小板参数变化（ｉ±ｓ） 注：与本组治疗前比较， Ｐ＜０．０５ ３讨论 丹红注射液是由丹参和红花提取的复方制剂， 具有理气活血化瘀、通脉舒络的功效…。临床研究 证实，丹参能改善肾病综合征患者的高凝状态，提高 肾病综合征的疗效，其中主要成份丹参酮具有抗凝， 去纤，溶栓，降血脂作用，能促进肾组织病理改变的 １０７ 维普资讯 http://www.cqvip.com 壅堡药２００７年第４７卷第３１期 恢复 。肾病综合征患者由于高脂血症、血容量减 少、凝血因子合成增加、抗凝血功能降低、激素应用 促纤溶作用等多个环节改善高凝状态。本组临床观 察显示，丹红注射液改善肾病综合征高凝状态、防止 等多种原因导致肾小球毛细血管内皮细胞受损。血 血栓形成的疗效与低分子肝素相当，连续用药无明 小板黏附于暴露的胶原纤维上，释放各种生物活性 显毒副反应，值得临床推广。 物质，增强血小板聚集释放功能，因而也加快了血小 ［参考文献］ 板的更新速度，骨髓巨核细胞反应性生成大体积血 ［１］张君．卅红注射液联合晌心通治疗不稳定性心绞痛１６例分析 小板，致使外周血中的Ｐ 、ＰＣＴ、ＭＰＶ增多，同时也 ［Ｊ］．山东医药，２００７，４７（２２）：３７． 存在血小板功能亢进。试验证明，丹参能抑制血小 ［２］朱秉智，骆金华．丹参对兔血液流变性斑小板板及凝血功能影响 的实验研究［Ｊ］．南京医科大学学报，２００１，２１（２）：１７０—１７１． 板的集聚，其成分原儿茶醛能抑制血小板致密颗粒 ［３］王士旗，陈晓香，邵国庆．复方丹参注射液抗４Ｏ例ｍ小板聚集试 释放５一羟色胺，丹参素能减少血小板的数量，丹参多 验的研究［Ｊ］．中医研究，２００６，１９（１０）：２９—３０． 酚酸盐能明显抑制血小板的聚积与活化 Ｊ。红花能 （收稿Ｉ：ｔ期：２００７一Ｄ９ １３） 通过抑制血小板黏附、聚集、释放；减少凝血酶生成； ・经验交流・ 非酮症性高血糖合并偏侧舞蹈症３例报告 陈为安 ，曲方 ，张磊 （１温州医学院附属第一医院，浙江温州３２５０００；２沈阳军区总医院） 非酮症性高血糖多可表现为多种神经功能障碍，其中 讨论：典型的ＨＣ—ＮＨ表现三联征：非酮症性高血糖、偏 偏侧舞蹈症是其少见的临床表现之一。近年来，我们收治３ 侧舞蹈症及对侧纹状体ＭＲ／Ｔ 高信号、ＣＴ平扫高密度。 例非酮症性高血糖合并偏侧舞蹈症（ＨＣ－ＮＨ）。现择其中２ 多发生于血糖控制较差的老年糖尿病人中，女性多见。由 例报告如下。 于ＨＣ－ＮＨ表现多样，高血糖、症状及影像学改变三者问无 例１：女，５３岁，因“右手舞蹈样动作２８ ｄ”于２００５年１０ 绝对的一致性，故目前其潜在的病理生理机制仍不甚明确。 月１６日收住院。２８ ｄ前无诱因突发右手不自主舞蹈样动 一般认为ＨＣ－ＮＨ患者基底节区平时由于微血管病存在慢 作，未在意。３ ｄ后舞蹈动作幅度加大，清醒时出现，睡眠时 性缺血，但未有真正梗死发生。当高血糖发生时，局部脑血 消失。外院头颅ＣＴ示左侧基底节区高密度影，当地按“脑 流下降及糖代谢衰竭，三羧酸循环被抑制，脑细胞以 一氨基 出血”治疗２０ ｄ症状无缓解。发病过程中精神、睡眠及饮食 丁酸为能量来源，酮症患者有乙酰乙酸作为再合成 一氨基 正常，尿频明显。既往发现糖尿病１个月，未治疗。内科查 丁酸的物质，而非酮症患者的 －氨基丁酸将被很快耗竭，导 体无异常。专科查体：右手可见不自主舞蹈样动作。四肢 致基底节正常活动受到损害，从而表现出症状。ＨＣ—ＮＨ另 肌力、肌张力正常，腱反射对称存在，病理征（一）。空腹血 一特点为患侧肢体对侧纹状体ＭＲ／Ｔ。高信号、ＣＴ平扫高 糖１４．４ ｍｍｏｌ／Ｌ，尿糖（一），尿酮体（一）。肝肾功能、电解 密度，部分病例影像学改变是可逆的，在基底节其他结构性 质及血浆渗透压正常。脑脊液生化：微量蛋白０．４９ ｇ／Ｌ，葡 或代谢性损害中未见到这种影像学改变。这种影像学表现 萄糖５．４０ ｍｍｏｌ／Ｌ，颅内压正常。ＭＲ／：左侧尾状核头、豆状 形成机制目前仍存在争议，最初报道的２例舞蹈症患者，１ 核区域Ｔ．片状高信号，Ｔ 中心混杂、周边高信号，边界清 例ＣＴ表现单侧，而另１例表现双侧壳核略高密度灶，当时 晰，无明显水肿。在控制血糖的基础上予以氟哌啶醇、泰必 归结为钙化。随后的病例发现ＣＴ表现高密度部位，ＭＲ／表 利治疗，舞蹈样动作减轻出院。３个月后随访症状消失。 现Ｔ，高信号，而Ｔ：表现低信号。分析Ｔ。高信号与短暂缺 例２：男，５７岁，因左侧肢体不自主运动１０余天于２００６ 血后反应性星形胶质细胞内锰沉积及其线粒体内诱导产生 年月１２月５日入院。既往有糖尿病史８ ａ、平素血糖控制不 二氧化锰歧化酶及谷氨酰胺合成酶有关。但此仍不能解释 良。高血压病史２０ ａ、冠心病史８ ａ。体检：ＢＰ １１５／８０ ｍｍ— ＣＴ高密度，故有学者认为ＭＲ／及ｃＴ表现可能为两种不同 Ｈｇ，神志清楚，左侧上、下肢不自主舞蹈样动作，左上肢为 的机制。尽管ＨＣ．ＮＨ的确切病理生理机制尚不完全明了， 重，入睡后症状消失。实验室检查：血糖１５．７ ｍｍｏｌ／Ｌ，尿糖 但非酮症高血糖、偏侧舞蹈症、Ｍｉｌｌ显示的纹状体Ｔ。高信 （＋＋＋＋）、尿酮体阴性。发病后第７天头颅ｃＴ检查示右 号可构成一典型临床综合征。患者经控制高血糖及应用神 壳核略高密度灶，发病后半月Ｍｉｌｌ检查示右壳核Ｔ，高信 经安定剂，经血糖控制，多数病例临床症状在数天至数周消 号。入院后经胰岛素控制血糖，次日空腹血糖降至正常，症 失，影像学改变特别是ｃＴ高密度可在短期内消失，患者预 状于入院第７天消失出院，目前在随访中。 后较好。 （收稿日ｊ９】：２００７４／７—１５） １Ｏ８
