国际医药卫生导报２００９年第１５卷第９期ＩＭＨＧＮ。Ｍａｙ２００９，Ｖ０１．１５Ｎｏ・９修剪：补片应平展放置在精索后面，应使补片覆盖腹股沟管底部，与耻骨交叠ｌ一２ｃｍ，同定时不要拉得太紧，患者站立腹压增高时才能使切口完全无张力嘲。我们认为对腹股沟管较短，补片较长者应适当修剪补片。充填式无张力疝修补后卅现的异物感的原囚和对策。切门局部硬块凸起和／或异物感是最常见的主诉．有报道高达１６．５％ｔ６ｌ，部分患者该症状长期存在，处理十分困难。其原因有多种，ＢＡＲＤ网塞和被片由聚丙烯材料编织而成，其表面粗糙且含有大量的网孔，能刺激成纤维细胞大量增生、长入其内，术后网塞最终形成硬块，形同“钢筋水泥”。异物感可能与网塞刺激腹膜有关，在复壁较薄的病人中更为多见，故可能与时塞部分向外脱出牵拉ｒｒ腹膜的同时使突出表面皮肤紧张有关。如果将网塞外张开支撑在内环口周围的腹横筋膜内面，使内同定于内环上，这样的内环口周围的腹筋膜成为网塞的支撑面，网塞无法自内环口脱出，消除了网塞在内环口的所谓“活塞运动”，减少了对腹膜的牵拉和对腹壁的刺激，使得充填更牢靠，局部硬块凸起和／或异物感的现象便不易出现。同时增强ｒ受力面积，把腹内压力卸到一个相对较大的范围，符合静水ｆＴ程力学的原理，这是现代疝修补术的基本理论之一。参考文献［１１ＲｕｋｏｗＩＭ，ＲｏｂｉｎｓＡＷ．Ｍｅｓｈｐｌｕｇｈｅｒｎｉａｒｅｐａｉｒ：Ａｆｏｌ—ｌｏｗ—ｕｐｒｅｐｏｒｔ［Ｊ］．Ｓｕｒｇｅｒｙ，１９９５，ｌｌ７（５）：５９７・［２１卢少毅，房林，腾宏飞，等．腹股沟疝无张力修补术后并发症分析ｆＪｌ．临床外科杂志，２００３，１ｌ（钟２１８・［３１华营，韩峰．聚丙烯网塞及补片在腹股沟疝修补术中的应用【Ｊ】．中国实用外科杂志，２００１，２ｌ（２）：８４—８５・【４】秉强，陈杰，杨新庆，等．无张力疝修补术在老年腹股沟嵌顿疝中的应用【Ｊ】．中国现代医学杂志，２００５，１５（６）：９０３．【５】李悦，姚燕丹，洪楚原，陈德，等．改良充填式无张力疝修补术的应用阴现代Ｉ临床医学生物工程学杂志，２００４，１０（６）：４９０．［６１赵晓宏．两种无张力疝修补术比较分析【Ｊ】．山西医药杂志，２００８，３７（１ｌ５３．（收稿日期：２００９一Ｏｌ一１７）（本文校对：吴琴娟）进展性脑梗死相关危险因素的探讨彭慕立苏赤林培坚谭佩秋全楚杰【摘要】目的探讨脑梗死早期病情进展的危险因素，指导临床早期诊断、预防治疗和判断预后。方法将１１６例进展性脑梗死与同期住院随机抽取的１２０例非进展性脑梗死的临床资料进行对照分析。结果进展组有糖尿病史者５６例，非进展组２６例，二者有显著性差异（一：＝９．２０，尸＜０．ｏｌ★进展组有高脂血症者６０例，非进展组有３６例，二者有湿著性差异（ｚ２＝４．６８，尸＜０．０５ｘ进展组有颈动脉斑块者６８例，非进展组有４４例，二者有显著性差异（ｚ２＝５．７，尸＜０．０５）。进展组与非进展组在高血压史方而无显著性差异。结论糖尿病、高脂ｍ症、颈动脉斑块是预测脑梗死早期病情进展的危险因素。【关键词】脑梗死；糖尿病；高脂血症；颈动脉斑块进展型脑梗死是急性梗死的常见类型，指脑梗死发病６小时后神经功能缺失症状仍在呈阶梯式加重，可持续数天，此类病人约占３０％一４０％ｔｕ，其发病原因很多，发病机制复杂，在脑梗死常见的致病因素中，有些因素更能预示脑梗死患者病情进展的危险。我科２００７年１月一２００８年１０月共收治脑梗死患者３８６例，进展型脑梗死１１６例ｆ占３０％），现将其临床资料分析如下。１资料与方法１．１一般资料选择２００７年１月一２００８年１０月神经内科诊断明确的进展型脑梗死患者１ｉ６例作为研究对象，其中男６６例，女５０例，平均年龄为（６０．３４±’８．２３）岁，随机抽取同期住院非进展型脑梗死患者１２０例为对照组，男７２例，女４８例，平均年龄（５９．４６４－９．８２）岁。ＤＯＩ：１０．３７６０／ｅｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１００７－１２４５．２００９．０９．０１５作者单位：５２６０４０高要ｆ｜ｉ人民医院神经内科方法按脑梗死常规治疗方法治疗所有脑梗死患者，收集患者的资料，包括高血压史、糖尿病史、１．２３９万方数据国际医药卫生导报２００９年第１５卷第９期ＩＭＨＧＮ，Ｍａｙ２００９，Ｖ０１．１５Ｎｏ．９表１两组问糖尿病、高脂血症、颈动脉斑块、高Ｉｆ【Ｌ压病患者例数的比较（ｎ）注：ｆｌｌｉ组比较。＋尸＜Ｏ．０５，・４Ｊｐ＜０．０Ｉ。高脂血症史，进行血糖、血脂化验检查和颈动脉彩超检查，观察病情发展情况进行评分及分组。１．３诊断标准所有病例均符合全国第四届脑血管病会议制订的脑梗死诊断标准【２】，发病２４ｄ＂时内入院病程７２小时内，神经定位症状及体征进行性加重，复查头颅ＣＴ或ＭＲｌ排除继发性脑出血者定为进展组。高血压、糖尿病、高脂血症诊断标准参照内科学。１．４统计学处理使用ＳＰＳＳｌ１．５软件进行统计学处理。采用，检验和∥：检验，若Ｐ＜Ｏ．０５为有显著性差异。２结果进展组有糖尿病史者５６例，非进展组２６例，二耆有显著性差异（彤２＝９．２０，Ｐ＜０．０１５进展组有高脂血症者６０例，非进展组有３６例，二者有显著性差异（ｉｆ，≮４．６８，尸＜０．０５ｌ进展组有颈动脉斑块者６８例，非进展组有４４例，二者有显著性差异（∥：＝５．７，Ｐ＜０．０５）。进展组与非进展组在高血压史方面无显著性差异。结果见表１。３讨论目前有关进展性脑梗死的确切机制尚不十分清楚，大多数文献都提出进展性脑梗死不是单一的致病因素所形成，它是由多个因素共同作用的结果。本研究显示进展组有糖尿病史者５６例，非进展组２６例，二者有显著性差异（一２＝９．２０，Ｐ＜０．０１）。国内研究表明几乎所有的２型糖尿病患者均有胰岛素抵抗，同时伴有高胰岛素血症。胰岛素除有降血糖作用外，其本身还是一种生长因子，可诱导动脉壁中的细胞成份增长和增殖，刺激动脉内膜平滑肌细胞内外脂质沉积，形成动脉粥样硬化使血管内皮细胞结构和功能受损，导致平滑肌舒缩功能失调，血管壁炎症反应，平滑肌细胞增生肥厚管腔狭窄甚至闭：饕。糖尿病患者因血管内皮受损而失常的内皮细胞司产生促生长和促凝血因子，使凝血因子的生成和破坏失去平衡造成动脉血栓形成。糖尿病易发生进展性脑梗死的原因可能为：①慢性高血糖和胰岛素羝抗引起凝血和抗凝血功能、纤溶系统、血小板功能异常致血液高凝状态【，％②糖尿病存在弥漫性血管病变及高血液粘稠度，当血糖明显升高导致渗透性利尿、脱水时血液粘稠度增高更明显，使脑梗死移大；③糖尿病患者血糖越高，脑缺血越明显，脑万方数据组织不能对糖进行有氧代谢，致无氧酵解加速，乳酸生成增加，导致局部脑组织损害。脂代谢紊乱与动脉粥样硬化的发生及发展密切相关ｌ钔。本研究发现进展组有高脂血症史６０例，非进展组有３６例，二者有显著差异（一：＝４．６８，Ｊｐ＜０．０５）。高脂血症可严重影响血管内皮的功能，导致凝血功能障碍，同时还能增加血液粘稠度，减慢血流速度等，降低脑梗死后的血流灌注，引起脑梗死后自身代偿功能障碍，从而导致脑梗死的进展。脑动脉的反复栓塞亦是导致脑梗死进展的重要机制之一【＂。颈动脉斑块包括硬化斑块、软化斑块和溃疡斑块，后二者不稳定易破裂脱落且斑块表面粗糙，血小板和凝血因子被激活导致血栓形成，造成栓塞反复发作或血栓进展，使缺血半暗带转化为不可逆的损伤。另外狭窄的颈动脉使远端的灌注压下降。导致分水岭供血不足形成边缘带区梗塞或低灌注性梗塞，使梗塞灶扩大病情加重。本研究表明进展组有颈动脉硬化斑块者６８例，非进展组有４４例，二者有显著性差异（ｚ２＝５．７，Ｐ＜０．０５）。综上所述，我们认为对于急性脑梗死要及早进行血糖、血脂及颈动脉彩超检查，早期筛选出进展性脑梗死的高危患者，积极进行个体化综合治疗，降低脑梗死的致残率和死亡率。参考文献【１】ＭａｒｔｉＳ，ＡｒｂｏｉｘＡ．ＴｈｅＢａｒｃｅｌｏｎａＳｔｒｏｋｅＲｅｇｉｓｔｒｙ［Ｊ］．ＥｕｒＮｅｕｒｏｌ，２００７，４ｌ（２ｌ１３５－１３７．『２１全国第四届脑血管病学术会议．各类脑血管疾病诊断要点明．中华神经科杂志，１９９６，２９（６ｌ３７９。ｆ３】Ｋａ＇ｏｇｅｒＣ，ＲｅｃｅｓｓｅｄＡ，ｐｒｉｎｃｉｐｌｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｕｎｄｅｒｌｙｉｎｇｖｅｎｏｕｓｔｈｒｏｍｂｉｎｅｍｂｏｌｉｓｍ：ｅｐｏｄｅｍｉｏｌｇｙｒｉｓｈｆａｃｔｏｒｓｐａｔｈｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙａｎｄｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ［Ｊ］．Ｒｅｓｐｉｎａｔｉｏｎ，２００６，７０：１０５０－ｔ０６１．【４】黄如训，苏镇培．脑卒中［Ｍ１．北京：人民卫生出版社，２００ｌ：４９—５１。［５１赵建国，张琳英，李涛．脑梗死［Ｍ】．北京：人民卫生出版社，２００６：４１５－４１６．（收稿日期：２００９—０１—２０）（本文校对：吴琴娟）
