山东医药２００８年第４８卷第３ｌ 位。气阴两虚证属虚，湿热困脾证属实，在病因病机 上有较大差别，在发病机制上存在差异的可能性大， 适宜进行对比研究。本研究结果显示，ＨＯＭＡ—Ｂ和 湿热困脾组，说明气阴两虚证餐后早期胰岛素的增 量较少、血糖的增量较多，早期分泌功能低于湿热困 脾组。由于早期分泌更差，气阴两虚证患者餐后肝 ＦＩＮＳ气阴两虚证均显著低于湿热困脾证，说明气阴 两虚证患者Ｂ细胞的基础分泌功能受损更为严重。 本研究还发现，糖负荷后胰岛素早期分泌指数 脏实现胰岛素化更慢，对肝脏葡萄糖输出的控制更 加延迟，肝脏葡萄糖输出量增多、输出时间延长，造 成餐后血糖的飘移更为严重。 总之，气阴两虚证患者基础分泌功能和餐后早 ＡＩ３０／ＡＧ３０气阴两虚证低，２ ｈ ＰＧ气阴两虚证高， 说明气阴两虚证患者Ｂ细胞的负荷后早期分泌功 能受损也更为严重。 期分泌功能均明显低于湿热困脾证，气阴两虚证与 Ｂ细胞功能障碍的关系更为密切。 ［参考文献］ ［１］李光伟．胰岛Ｂ细胞功能评估［Ｊ］．国外医学：内分泌学分册， ２００３，２３（３）：１５９—１６１． 餐后早期的胰岛素分泌对于餐后血糖的控制至 关重要。这是因为餐后小肠黏膜吸收的葡萄糖经门 静脉进入肝脏，机体需要快速释放胰岛素以抑制肝 糖输出，同时需要加强外周组织对葡萄糖的摄取， ［２］Ｄａｖｉｅｓ ＭＪ，Ｒａｙｍｏｎｄ ＮＴ，Ｄａｙ ＪＨ，ｅｔ ａ１．Ｉｍｐａｉｒｅｄ ｇｌｕｃｏｓｅ ｔｏｌｅｒ－ ａｎｃｅ ａｎｄ ｆａｓｔｉｎｇ ｈｙｐｅｒｇｌｙｃａｅｍｉａ ｈａｖｅ ｄｉｆｅｒｅｎｔ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ［Ｊ］． Ｄｉａｂｅｔｅｓ Ｍｅｄ，２０００，１７（２）：４３３－４４０． （收稿１３期：２００８－０７一Ｄ９） 使循环中７５％的葡萄糖在胰岛素的介导下被肌肉 组织摄取并以糖原的形式贮存 Ｊ，从而维持机体血 糖的动态平衡。气阴两虚组ＡＩ３０／ＡＧ３０明显低于 ・经验交流・ ２型糖尿病患者血液流变学检测分析 梁瑞芳，，王琪 （邯郸市铁路医院，河北邯郸０５６００１） ２００３～２００７年，我们对５０例２型糖尿病（Ｔ２ＤＭ）的血 脂和血液流变学指标进行了检测。现报告如下。 讨论：Ｔ２ＤＭ通常是遗传因素与环境因素相互作用的结 果，往往在疾病的亚临床期就已存在血脂异常。Ｔ２ＤＭ血脂 异常的发病机制与胰岛素抵抗密切相关。胰岛素不仅控制 临床资料：５Ｏ例Ｔ２ＤＭ患者，男４０例、女ｌ０例，年龄４１ —７６岁、平均５５．６岁，病程１～１０ ａ，平均８ ａ；患者均符合 血糖的高低，它还是身体内的其他两大类物质即脂肪和蛋白 质代谢的主要因素。胰岛素能够抑制脂肪细胞内激素 敏感脂酶，抵抗肌肉组织对糖的利用。Ｔ２ＤＭ患者的高血糖 状况与脂蛋白代谢异常密切相关。血糖升高使脂蛋白、载脂 ＷＨＯ １９８５年糖尿病诊断标准。临床症状典型者４１例，不典 型者９例。对照组５Ｏ例，男３７例、女１３例，年龄４｜Ｄ～７３岁、 平均５２．４岁；均为健康者，无心、脑、肝、肾等器质性疾病。 检测方法：空腹抽取静脉血３ ＩＩｌｌ，采用７０２０全自动生化 分析仪同时检测血糖、血脂；试剂由北京利德曼生化技术有 限公司生产。肝素钠抗凝真空管抽取空腹静脉血４ ＩＩｌｌ，采用 赛科西德ＳＡ６０００锥板式血流变分析仪检测血流变各项指 标。血沉、红细胞压积采用ＥＨＫ红细胞沉降压积仪检测。 采用ＳＰＳＳ １４．０统计软件，均数比较采用ｔ检验。Ｐ≤０．０５ 为差异有统计学意义。 蛋白及一些酶的氨基酸残基糖化，引起低密度脂蛋白（ＬＤＬ） 的化学修饰改变。修饰后ＬＤＬ易于氧化，且与其受体结合 减少，而转为”清道夫”途径代谢，被巨噬细胞吞噬沉积在动 脉壁上，促进动脉粥样硬化的发生。Ｔ２ＤＭ患者由于存在高 血糖、高胰岛素抵抗，导致抗氧化防御系统功能减低、产生氧 化应激。氧化应激又可进一步损伤胰岛，增强胰岛素抵抗升 高血糖，并导致脂质的过氧化应激，从多方面影响脂质的代 结果：Ｔ２ＤＭ患者和对照组检测指标见表１。可见Ｔ２ＤＭ 患者血液黏度增高，血沉加快。 表１两组血液流变学指标检测结果（ｉ±ｓ） 谢，加速糖尿病大血管并发症的发生。血流学变化表明， Ｔ２ＤＭ患者全血黏度、红细胞比积增高、血沉加快，提示患者 红细胞聚集性增高，红细胞刚性增大，变形能力差，加重了血 液的不畅，血液处于高凝状态，极易形成血栓，阻塞血管发生 心、脑、肾的并发症，严重者可危及生命。因此，检测Ｔ２ＤＭ 血流变学指标并及时治疗可有效预防糖尿病并发症的发生。 （收稿日期：２００８－０６—１２） 注：对照组比较， Ｐ＜０．０５， Ｐ＜Ｏ．们 ４７
