国际医学放射学杂志Ｉｎｔ Ｊ Ｍｅｄ Ｒａｄｉｏｌ ２０１１ Ｎｏｖ；３４（６１：５１８—５２１ 脑小血管病的神经影像学研究进展 Ｐｒｏｇｒｅｓｓ ｏｆ ｎｅｕｒｏｉｍａｇｉｎｇ ｉｎ ｓｍａｌｌ ｖｅｓｓｅｌ ｄｉｓｅａｓｅ 高波刘奉立 【摘要】脑／ｉ，￥ｔ管病（ＳＶＤ）是指脑内小血管病变导致的疾病，包括发生于小动脉、微动脉、毛细血管和小静脉的 疾病。ＳＶＤ的病理学表现包括纤维素样变性、淀粉样变性、出血、闭塞等改变。ＳＶＤ的影像学表现包括腔隙性脑梗死、 脑白质疏松症、脑微出血、血管周围间隙扩大及血脑屏障破坏。早期发现和处理血管危险因素特别是ＳＶＤ具有重要 意义。综述几种特殊类型小血管病的病因、病理改变和常见临床表现类型及其影像学表现。 【关键词】小血管病；腔隙性脑梗死；脑白质疏松症；脑微出血；血管周围间隙；血脑屏障 ２００８年的国际卒中会议和欧洲卒中会议上都 提出了“小血管病引起大问题”的论点Ｉｌ＿，脑小血管 存在动脉粥样硬化现象，但腔隙性梗死并非总是 ＳＶＤ所致，相当一部分腔隙性梗死的病因是大动脉 粥样硬化性狭窄造成的远端低灌注或斑块破裂引起 病越来越受到神经科、影像科工作者的注意和重视。 脑小血管病（ｓｍａｌｌ ｖｅｓｓｅｌ ｄｉｓｅａｓｅ，ＳＶＤ），顾名思义是 指脑内小血管病变导致的疾病。包括发生于小动脉、 微动脉、毛细血管和小静脉的疾病。在西方国家 ＳＶＤ占所有缺血性卒中病因的２５％左右，国内高达 ４６％ｔ２１。过去ｌ０年临床上在颅内大血管卒中的治疗 的远端微栓子栓塞［２１。张等［ １通过比较脑小血管病及 其亚型与颈动脉粥样硬化危险因素，提出颈动脉粥 样硬化并非脑小血管病的危险因素。 临床上将ＳＶＤ分为急性ＳＶＤ和慢性ＳＶＤ，后 者更常见。慢性ＳＶＤ包括缺血性脑卒中（通常为脑 深部小梗死灶）、脑出血和痴呆。ＳＶＤ的常见病理学 和预防方面取得了很大的成就。但脑小血管病却被 忽视。脑小血管卒中造成的后果并不“小”，例如脑血 管淀粉样变性所导致的脑出血非常凶险，而且ＳＶＤ 是“静息性脑卒中”的主要原因。而后者又是导致认 知功能障碍的重要因素．因此ＳＶＤ的严重性不亚于 动脉粥样硬化性血栓栓塞，早期发现和处理血管危 险因素特别是ＳＶＤ具有重要意义。本文主要就ＳＶＤ 的病因、病理及神经影像学研究进展作一综述。 １脑小血管病的常见病因和病理改变 关于“小血管”的标准目前尚未达成共识。许多 研究者将小血管特指为小动脉（腔内径１００ ４００ Ｉｘｍ， 具有内弹力板和３－４层平滑肌细胞构成的中层）和 微动脉（腔内径＜１００ Ｉ．ｚｍ．具有连续的弹力板和１～２ 改变包括：腔隙性脑梗Ｙ￣Ｅ（１ａｃｕｎａｒｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ，ＬＩ）、脑白 质疏松症（１ｅｕｋｏａｒａｉｏｓｉｓ，ＬＡ）、脑微出血（ｃｅｒｅｂｒａｌ ｍｉｃｒｏｂｌｅｅｄｓ，ＣＭＢ）、血管周围间隙扩大（ｅｎｌａｒｇｅｄ ｐｅｒｉｖａｓｃｕｌａｒ ｓｐａｃｅｓ，ＥＰＶＳ）及血脑屏障（ｂｌｏｏｄ ｂｒａｉｎ ｂａｒｒｉｅｒ，ＢＢＢ）破坏 。这些表现可同时存在亦可单独 出现，它们虽然不是ＳＶＤ的特有表现，但高度提示 ＳＶＤ［ 卅。 １．１腔隙性脑梗死ｆＵ）系指大脑半球深部结构 （基底节、丘脑、内囊、放射冠）、脑干等中线部位，由 于血管直径１００—４００ ｍ的穿支动脉闭塞引起的一 种脑梗死临床亚型。影像学表现为直径＜１．５ ｃｍ的腔 隙灶，Ｉ瞄床表现为各种腔隙综合征。ＬＩ是一组由不 同病因导致的小血管动脉病，其病因有血栓性动脉 病、栓塞性阻塞和其他原因导致的小动脉闭塞【５ｊ。根 据牛津郡社区卒中项目（ＯＳＣＰ）分类统计，腔隙性脑 层平滑肌细胞构成的中层）。病理学上．累及小血管 的疾病包括血管内容物异常和血管壁异常，前者包 括血细胞疾病、凝血障碍性疾病，后者包括动脉硬 化、血管炎、非炎性小血管病及血管内皮细胞病。 ＳＶＤ的病理学表现包括纤维素样变性、淀粉样变 性、出血、闭塞等改变，而不是粥样硬化ｌ ２ｌ。小动脉不 卒中占整个脑卒中的１／４以上。很多腔隙性脑卒中 无临床综合征的表现，仅在行头颅ＭＲＩ检查时偶然 发现，或因认知障碍而行神经影像学检查时才予以 诊断。这种梗死灶从急性期到慢性期其直径会缩小 作者单位：２６４０００，烟台毓璜顶医院 ｝审校者 基金项目：烟台市科学技术发展计划项目ｆ２０１０１４８—４１ ＤＯＩ：１０．３７８４／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４—１８９７．２０１１．０６．Ｚ０６０２ ５０％左右，而至后期大部分直径均＜５ ｍｍ［６１。 １．２脑白质疏松症（ＬＡ）是１９８６年由Ｈａｃｈｉｎｓｋｉ等 ５１８ 国际医学放射学杂志Ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｒａｄｉｏｌｏｇｙ ２０１ １ Ｎｏｖ；３４（６１ 提出的，指在双侧脑室旁和半卵圆中心白质内对称 性ＣＴ低密度影或Ｔ ＷＩ／ＦＬＡＩＲ高信号表现。大量研 究提示这种脑白质病变（ｗｈｉｔｅ ｍａｔｔｅｒ ｌｅｓｉｏｎｓ。ＷＭＬ） 的发生与卒中危险因素如高血压、糖尿病以及年龄 等因素相关。在大样本随访研究中发现ＷＭＬ可增 加认知障碍的发生率．ＷＭＬ的严重程度与痴呆的严 重程度相关 。 研究显示ＬＡ在脑出血及ＬＩ病人中多见。也证 明ＬＡ与高血压所致的小动脉变性及慢性缺血有 关。Ｓｃｈｍｉｄｔ等阎通过病理学研究发现融合性脑白质 改变代表ＳＶＤ相关的脑损害，ＷＭＬ进展为研究 ＳＶＤ提供了一种替代方法。林等［９１对３２３例急性缺 血性卒中连续病例进行了前瞻性研究．发现ＬＡ是 急性缺血性卒中病人不良转归和肺炎发生的预 测因素，但Ｌｌ和急性卒中病人预后无显著相关性。 尽管ＬＡ和Ｌｌ均为ＳＶＤ的主要影像学表现，其对卒 中预后的不同影响提示两者的异质性。 １．３脑微出血（ＣＭＢ） 一般定义为在梯度回波序 列（ＧＲＥ—Ｔ２＊ＷＩ）或磁敏感加权成像（ｓｕｓｃｅｐｔｉｂｉｌｉｔｙ— ｗｅｉｇｈｔｅｄ ｉｍａｇｉｎｇ，ＳＷＩ）序列上表现为直径２～５ ｍｍ 的均匀一致的圆形低信号灶，周围无水肿；当排除了 血管周围间隙、软脑膜含铁血黄素沉积或不伴有出 血的皮质下钙化灶时，即可确认为ＣＭＢ。ＳＷＩ显示 微出血的敏感度是ＧＲＥ—Ｔ：＊ＷＩ的４倍㈣。组织病理 学证实信号缺失主要是因纤维透明样变性的微动脉 血液微量外渗、含铁血黄素沉积所致。与ＬＩ、ＷＭＬ 和脑出血一样，ＣＭＢ一般被认为是由于年龄增长、 高血压和血管淀粉样变性等所致的血管壁病变的结 果［１ １。ＣＭＢ的数目越多，说明ＳＶＤ病变越严重。在健 康老年人中，ＣＭＢ的发病率随年龄增长而增多。ＣＭＢ 的存在提示脑内微小血管病变，反映血管出血倾向： 急性脑卒中病人ＭＲＩ发现ＣＭＢ时．溶栓治疗的出血 并发症风险升高。ＣＭＢ作为有出血倾向的ＳＶＤ主要 标志，对预测老年人发生脑出血有重要价值。 ＣＭＢ在常规ＭＲＩ上常被诊断为Ｕ，而在ＳＷＩ 上则呈明显低信号，而且发现的病灶更多。早期研究 发现同一类型的高血压性小动脉病可以导致出血性 或缺血性病灶．ＣＭＢ与ＬＩ具有相似的微血管异常 改变：Ｋａｔｏ等Ⅲ１研究发现ＣＭＢ的数目与ＬＩ的数目 具有相关性（ｒ＝０．５ １４，Ｐ＜０．０００ １），Ｌｅｅ等【 ２］研究发现 ＣＭＢ在皮质一皮质下区域较深部灰质更常见，而且 ＣＭＢ的严重程度与ＬＩ的严重程度呈正相关（ｒ＝ ０．４０８，Ｐ＜０．００１）。因此，正确区分ＬＩ与ＣＭＢ对指导 临床治疗、评价预后具有重要意义。ＩＪＡ与ＣＭＢ也有 显著相关性，且ＬＡ的程度对ＣＭＢ发生及其出血危 险性有较大影响。 １．４血管周围间隙扩大（ＥＰＶＳ） 血管周围间隙又 称Ｖｉｒｃｈｏｗ—Ｒｏｂｉｎ间隙（ＶＲＳ），是指围绕脑穿通动 脉和小动脉的周边间隙。ＥＰＶＳ直径通常为３ ｍｍ左 右，偶尔达到１５ ｍｍ。肉眼观察ＶＲＳ在ＭＲ的各种 成像序列上与脑脊液信号一致。ＥＰＶＳ有３个特征 性发生部位：Ｉ型见于豆纹动脉经前穿质进入基底节 处：Ⅱ型分布于脑的穿髓动脉进入大脑凸面并延伸 至皮质下白质处；Ⅲ型见于脑干【１３］。根据ＥＰＶＳ的发 生部位和ＭＲＩ信号特征容易与多种病变相鉴别。 Ｒｏｕｈｌ等【 ４１研究表明基底节区ＥＰＶＳ与ＳＶＤ相 关，ＥＰＶＳ是ＳＶＤ的潜在标志。最近Ｚｈｕ等 在一项 法国三城市协作研究中对１ ８１８名无卒中、痴呆的 老年人群行三维高分辨ＭＲＩ检查，发现ＥＰＶＳ的程 度与其年龄、高血压、ＷＭＬ容积及ＬＩ均相关， 因此ＥＰＶＳ应作为老年ＳＶＤ的ＭＲＩ标志；同时发现 ＥＰＶＳ与痴呆的危险性增加有关【ｌ６１。 １．５血脑屏障通透性改变 血脑屏障（ｂｌｏｏｄ ｂｒａｉｎ ｂａｒｒｉｅｒ，ＢＢＢ）是指脑组织与血液之间的屏障结构，由 血管单层内皮细胞、基底膜、周细胞和星形胶质细胞 终足等结构构成．具有阻止血液中离子和溶质进入 脑细胞，维持神经功能最佳化学环境的作用。血管内 皮及相关结构功能障碍导致ＢＢＢ通透性增加．造成 血液成分漏出到血管周围组织和脑实质内，继发相 应的病理生理改变，导致ＳＶＤ相关的病理学、影像 学变化［ 。 １．５．１ ＳＶＤ存在ＢＢＢ通透性的增加 Ｓｔａｒｒ等【 ８１发 现糖尿病导致ＳＶＤ病人在ＷＭＬ区域有对比剂渗 出到脑组织的情况，尤其在穿支动脉分布区域，这证 实ＢＢＢ通透性改变是造成ＳＶＤ病人发生ＷＭＬ的 原因。近期研究发现ＳＶＤ导致ＬＩ病人皮质下白质 普遍存在着ＢＢＢ功能障碍、通透性增加的情况【１９】。 １．５．２ ＢＢＢ通透性改变导致ＳＶＤ病理变化Ｗａｒｄｌａｗ 等［２ｏ１研究发现脑微血管内皮活性改变是脑小血管病 变导致Ｕ的主要发病机制．血管内皮功能障碍导 致ＢＢＢ通透性增加，致使血液成分到达ＶＲＳ．造成 胶质细胞和神经细胞坏死。目前研究也证实内皮功 能障碍、ＢＢＢ通透性改变是ＳＶＤ的早期病理生理 表现［２ 。 ２脑小血管病的常见临床表现类型及其影像学表现 ２．１血管性认知障碍ｖａｓｃｕｌａｒ ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ ｉｍｐａｉｒｍｅｎｔ， ５１９ 国际医学放射学杂志Ｉｎｔ Ｊ Ｍｅｄ Ｒａｄｉｏｌ ２０１ １ Ｎｏｖ；３４（６） ＶＣＩ）ＶＣＩ是指各种脑血管疾病导致的认知功能下 降综合征，ＳＶＤ是其主要病理机制，即包括一处或 多处皮质或皮质下梗死或出血、ＬＩ及白质缺血性改 变［２２１。ＳＶＤ的临床症状以认知障碍为主，ＳＶＤ是ＶＣＩ 的预测因素。ＬＡ与认知功能关系已得到共识， 尤其是与ＬＡ的进展关系密切。但目前尚不清楚 ＳＶＤ引起的认知障碍是否与白质损害程度相关， ＳＶＤ所致的ＬＩ对认知功能的影响也尚未得到证实。 研究证明ＣＭＢ数目与病人认知功能障碍存在一定 相关性，可能与ＣＭＢ破坏了额叶皮质下的联络纤维 有关。Ｓｅｏ等［为１认为ＣＭＢ可以作为认知功能障碍及 痴呆严重性的预测因素，但国内外多数研究者的研 究表明认知功能和ＣＭＢ具有相关性的依据尚不充 分．可能有不同的病因和病理生理学基础．而不是由 ＣＭＢ决定认知功能。单纯ＩＪＡ或单纯ＣＭＢ或两者均 有对病人认知功能是否有差异尚不明确。研究ＶＣＩ 的ＳＶＤ方面的改变尤其是ＣＭＢ对其早期诊断具有 重要临床意义。 由于病理学上血管改变和变性改变通常共存， 且ＶＣＩ无特异性影像学特征，因此，迄今在ＶＣＩ研 究中神经影像学的作用主要在于描述脑的改变而不 用于诊断ＶＣＩ。美国国立神经疾病和卒中研究所 （Ｎａｔｉｏｎａｌ Ｉｎｓｔｉｔｕｔｅ ｆｏｒ Ｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌ Ｄｉｓｏｒｄｅｒｓ ａｎｄ Ｓｔｒｏｋｅ。ＮＩＮＤＳ）与加拿大卒中网（Ｃａｎａｄｉａｎ Ｓｔｒｏｋｅ Ｎｅｔｗｏｒｋ．ＣＳＮ）关于血管性认知功能障碍统一标准 建议中，推荐在所有临床研究中使用标准化术语构 成的通用最基本研究数据集，并不排除研究人员增 加自己的影像学描述＿２２１。这样不仅可使各研究之间 具有可比性，更有助于不同研究资料的汇总分析。对 于认知功能障碍，ＭＲＩ是最理想的影像学检查手 段，必须包括３Ｄ Ｔ ＷＩ、ｒｒ２ＷＩ、ＦＬＡＩＲ和ＧＲＥ—Ｔ２＊ＷＩ 序列，前３种序列提供解剖学、是否存在梗死和其他 病变等信息，而ＧＲＥ—Ｔ： ＷＩ用于检测病变的急性和 慢性、大量和小量出血㈤。鼓励应用扩散加权成像 （ＤＷＩ）和表观扩散系数（ＡＤＣ）来获得急性卒中和白 质纤维完整性的信息。 磁共振波谱（ＭＲＳ）能无创性检测活体脑组织的 代谢产物浓度，直接反映脑代谢：扩散张量成像 （ＤＴＩ）是特异性观察脑白质的无创性技术，通过平均 扩散、各向异性等不同参数来定量评价脑白质的细 微结构异常。两者联合应用能更敏感地显示白质损 害程度，为ＳＶＤ引起的认知障碍提供研究工具【洲。 ２．２脑淀粉样血管病（ｃｅｒｅｂｒａｌ ａｍｙｌｏｉｄ ａｎｇｉｏｐａｔｈｙ。 ５２０ ＣＡＡ） ＣＡＡ是指一组大脑皮质和软脑膜小血管壁 出现淀粉样沉积物的疾病。一般不累及皮质下区域 和脑外的血管。受累血管多发生于脑膜、额叶、枕叶 和顶叶皮质的小血管及小脑的小血管，血管壁淀粉 样蛋白（主要是Ｂ一淀粉样蛋白即ＡＩ３）沉积导致血管 发生纤维素样坏死而易致脑实质损害。ＣＡＡ主要临 床表现为反复性、多灶性、白发性颅内Ｈ｛血及认知功 能障碍。ＣＡＡ约占原发性脑出血的１０％，以脑叶出 血多见．其发病率随年龄的增长而增高。影像学检查 主要集中在对ＣＡＡ所致脑出血的诊断，ＧＲＥ—Ｔ， ＷＩ 或ＳＷＩ出现多个脑叶的微出血且无深部微出血及 明显病因时，应考虑到ＣＡＡ的可能。利用分子成像 手段，寻找能与Ａｔ３特异性结合的生物标志物，同时 又结合能在影像学上成像的物质是影像学未来发展 方向［删。 ２．３常染色体显性遗传性脑动脉病伴皮质下梗死 和白质脑病（ｃｅｒｅｂｒａｌ ａｕｔｏｓｏｍａｌ ｄｏｍｉｎａｎｔ ｄｏｍｉｎａｎｔ ａｒｔｅｒｉｏｐａｔｈｙ ｗｉｔｈ ｓｕｂｃｏｒｔｉｃａｌ ｉｎｆａｒｃｔｓ ａｎｄ ｌｅｕｋｏｅｎｃｅ—— ｐｈａｌｏｐａｔｈｙ．ＣＡＤＡＳＩＬ） 是一种在成人时发病且以 显性方式遗传的小动脉血管病变。临床主要表现为 反复的脑皮质下梗死和痴呆症，少数病人同时有 先兆性偏头痛、精神症状．偶尔合并脑出血、癫痫 发作。当病人出现相应临床症状及家族史，结合颅 脑ＭＲＩ、皮肤活检及基因检测可诊断本病。颅脑 ＭＲＩ表现为Ｕ和不同程度ＷＭＬ，颞叶脑白质病变 诊断ＣＡＤＡＳＩＬ的敏感度和准确度分别为８９％和 ８６％，外囊脑白质病变的敏感度和准确度分别为 ９３％和４５％［２６１。 ２．４ Ｓｕｓａｃ综合征（Ｓｕｓａｃ Ｓ ｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＳＳ）又称脑、 视网膜、耳蜗微血管病，临床主要表现为脑病、视网 膜小动脉分支闭塞（ｂｒａｎｃｈ ｏｆ ｒｅｔｉｎａｌ ａｒｔｅｒｙ ｏｃｃｌｕｓｉｏｎ， ＢＲＡＯ）￣感音性耳聋三联征。脑病表现为头痛、意识 模糊、记忆力丧失、行为改变和构音障碍。如视网膜 后部同时受累，可出现视力模糊；视网膜动脉分支闭 塞一般为双侧分布，可见于起病初期或晚期：听力受 损也呈类似双侧分布。脑组织活检证实其发病基础 是微小血管炎（＜１００ ｍ的毛细血管前动脉受累）引 起的脑部、视网膜和耳蜗的微动脉阻塞和微小梗死， 病理研究显示毛细血管前小动脉内皮细胞的损害［２７－２８］。 ＦＬＡＩＲ是检出ＳＳ病灶最敏感的序列，典型ＭＲＩ表 现为白质、灰质区广泛多发性小灶状Ｔ：ＷＩ高信号 影，白质最易受累，而皮质、深部灰质受累占７０％． 幕上、幕下均可受累；软脑膜强化占ｌ／３，若累及胼 国际医学放射学杂志Ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｒａｄｉｏｌｏｇｙ ２０１１ Ｎｏｖ；３４（６１ 胝体，仅有纤维受累称为“胼胝体孔”．为本 病重要特征 ２．５可逆性后部脑病综合征ｆｐｏｓｔｅｒｉｏｒ ｒｅｖｅｒｓｉｂｌｅ ｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ ｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＰＲＥＳ１ 是一种发展迅速 的急性ＳＶＤ。临床上以头痛、意识障碍、癫痫发作及 视力改变为主要表现，ＭＲＩ显示大脑半球后部可逆 性血管源性脑水肿，经正确、及时对症治疗后可完全 恢复正常。目前报道的ＰＲＥＳ病人多存在严重高血 压，尤其是子痫、高血压病人。脑血管自动调节功能 是有限的，一旦血压增高突破其自动调节上限，收缩 的小动脉被动扩张导致脑过度灌注。水分子、大分子 物质甚至红细胞通过受损的毛细血管内皮外渗至脑 细胞间质，造成血管源性脑水肿ｌ１ ７１．组织学改变为纤 维素样坏死。影像学上显示双侧大脑半球后部特别 是双侧顶枕叶、侧脑室旁、小脑、脑干的可逆性脑水 肿，Ｔ ＷＩ呈等或稍低信号，Ｔ２ＷＩ或ＦＬＡＩＲ像呈高信 号，ＤＷＩ、ＡＤＣ图显示为血管源性水肿。临床症状是 诊断ＰＲＥＳ的前提，影像学表现是诊断ＰＲＥＳ的必 备条件；不同病因引起的ＰＲＥＳ，其影像学上所表现 出的病变分布范围可能有差异［２９１。 参考文献： ［１］Ｐａｎｔｏｎｉ ＩＪ．Ｃｅｒｅｂｒａｌ ｓｍａｌｌ ｖｅｓｓｅｌ ｄｉｓｅａｓｅ：ｆｒｏｍ ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ａｎｄ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ ｔｏ ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ ｃｈａｌｌｅｎｇｅｓ［Ｊ］．Ｌａｎｃｅｔ Ｎｅｕｒｏｌ， ２０１０．９：６８９—７０１． ［２］张微微．脑小血管病的新进展［Ｊ］．中华脑血管病杂志（电子版）， ２００８，２：２１０—２１３． ［３］张东平，张波，胡长林．脑小血管病及其亚型与颈动脉粥样硬化 的相关性［Ｊ］．中国动脉硬化杂志，２００８，１６：４８７—４９１． ［４］李伟，李桂林，王拥军．脑小血管病［Ｊ］．中华内科杂志，２０１０，４９： ｌ６３一ｌ６４． ［５］ＡｒｂｏｉｘＡ，Ｍａｒｔｉ—ＶｉｌａｈａＪＬ．Ｌａｃｕｎａｒ ｓｔｒｏｋｅ ＥＪ￣．ＥｘｐｅｒｔＲｅｖＮｅｕｒｏｔｈｅｒ， ２００９．９：１７９—１９６． ［６］Ｎｏｒｒｖｉｎｇ Ｂ．Ｌａｃｕｎａｒ ｉｎｆａｒｃｔｓ：ｎｏ ｂｌａｃｋ ｈｏｌｅｓ ｉｎ ｔｈｅ ｂｒａｉｎ ａｒｅ ｂｅｎｉｇｎ ［Ｊ］．Ｐｒａｃｔ Ｎｅｕｒａｌ，２００８，８：２２２—２２８． ［７］Ｓｃｈｍｉｄｔ Ｒ，Ｐｅｔｒｏｖｉｃ Ｋ，Ｒｏｐｅｌｅ Ｓ，ｅｔ ａ１．Ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｌｅｕｋｏａｒａｉｏｓｉｓ ａｎｄ ｃｏｇｎｉｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，２００７，３８：２６１９—２６２５． ［８］Ｓｃｈｍｉｄｔ Ｒ，Ｓｅｈｅｈｅｎｓ Ｐ，Ｅｒｋｉｎｊｕｎｔｔｉ Ｔ，ｅｔ ａ１．Ｗｈｉｔｅ ｍａｔｔｅｒ ｌｅｓｉｏｎ ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ：ａ ｓｕｒｒｏｇａｔｅ ｅｎｄｐｏｉｎｔ ｆｏｒ ｔｉｒａｌｓ ｉｎ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｓｍａｌｌ—ｖｅｓｓｅｌ ｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，２００４，６３：１３９—１４４． ［９］林琅，张微微，赵秀欣，等．Ｎ／Ｉ，血管病对卒中后转归和并发症的 影响［Ｊ］．中国卒中杂志，２００９．４：６３４—６３９． ［１０］Ｔｏｎｇ ＫＡ，Ａｓｈｗａｌ Ｓ，Ｈｏｌｓｈｏｕｓｅｒ ＢＡ，ｅｔ ａ１．Ｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃ ｓｈｅａｒｉｎｇ ｌｅｓｉｏｎｓ ｉｎ ｃｈｉｌｄｒｅｎ ａｎｄ ａｄｏｌｅｓｃｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｐｏｓｔｔｒａｕｍａｔｉｃ ｄｉｆｆｕｓｅ ａｘｏｎａｌ ｉｎｊｕｒｙ：ｉｍｐｒｏｖｅｄ ｄｅｔｅｃｔｉｏｎ ａｎｄ ｉｎｉｔｉａｌ ｒｅｓｕｌｔｓ［Ｊ］．Ｒａｄｉｏｌｏｇｙ，２００３， ２２７：３３２—３３９． ［１１］Ｋａｔｏ Ｈ，ｈｕｍｉｙｍａａ Ｍ，ｈｕｍｉｙｍａａ Ｋ，ｅｔ ａ１．Ｓｉｌｅｎｔ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｍｉｃｒｏｂｌｅｅｄｓ ｏｎ Ｔ２一ｗｅｉｇｈｔｅｄ ＭＲＩ：ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎ ｗｉｔｈ ｓｔｒｏｋｅ ｓｕｂｔｙｐｅ， ｓｔｒｏｋｅｒｅｃｕｒｒｅｎｃｅ，ａｎｄｌｅｕｋｏａｒａｉｏｓｉｓⅢ．Ｓｔｒｏｋｅ，２００２，３３：１５３６－－１５４０． ［１２］Ｌｅｅ ＳＨ，Ｂａｅ ＨＪ，Ｋｏ ＳＢ，ｅｔ ａ１．Ｃｏｍｐａｒａｔｉｖｅ ａｎａｌｙｓｉｓ ｏｆ ｔｈｅ ｓｐａｔｉａｌ ｄｉｓｔｉｒｂｕｔｉｏｎ ａｎｄ ｓｅｖｅｒｉｔｙ ｏｆ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｍｉｃｒｏｂｌｅｅｄｓ ａｎｄ ｏｌｄ ｌａｃｕｎｅｓ ［Ｊ］．Ｊ Ｎｅｕｒｏｌ Ｎｅｕｒｏｓｕｒｇ Ｐｓｙｃｈｉａｔｙｒ，２００４，７５：４２３—４２７． ［１３］Ｋｗｅｅ ＲＭ，Ｋｗｅｅ ＴＣ．Ｖｉｒｃｈｏｗ－Ｒｏｂｉｎ ｓｐａｃｅｓ ａｔ ＭＲ ｉｍａｇｉｎｇ［Ｊ］． Ｒａｄｉｏｇｒａｐｈｉｃｓ，２００７，２７：１０７１—１０８６． ［１４］Ｒｏｕｈｌ ＲＰ，ｖａｎ Ｏｏｓｔｅｎｂｒｕｇｇｅ ＲＪ，Ｋｎｏｔｔｎｅｒｕｓ ＩＬ，ｅｔ ａ１．Ｖｉｒｃｈｏｗ— Ｒｏｂｉｎ ｓｐａｃｅｓ ｒｅｌａｔｅ ｔｏ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｓｍａｌｌ ｖｅｓｓｅｌ ｄｉｓｅａｓｅ ｓｅｖｅｒｉｔｙ［Ｊ］．Ｊ Ｎｅｕｒｏｌ ２００８，２５５：６９２—６９６． ［１５］Ｚｈｕ ＹＣ，Ｔｚｏｕｒｉｏ Ｃ，Ｓｏｕｍａｒ６ Ａ，ｅｔ ａ１．Ｓｅｖｅｒｉｔｙ ｏｆ ｄｉｌａｔｅｄ Ｖｉｒｃｈｏｗ— Ｒｏｂｉｎ ｓｐａｃｅｓ ｉｓ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈ ａｇｅ，ｂｌｏｏｄ ｐｒｅｓｓｕｒｅ，ａｎｄ ＭＲＩ ｍａｒｋｅｒｓ ｏｆ ｓｍａｌｌ ｖｅｓｓｅｌ ｄｉｓｅａｓｅ：ａ ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ－ｂａｓｅｄ ｓｔｕｄｙ［Ｊ］． Ｓｔｒｏｋｅ，２０１０，４１：２４８３—２４９０． ［１６］Ｚｈｕ ＹＣ，Ｄｕｆｏｕｉｌ Ｃ，Ｓｏｕｍａｒ６ Ａ，ｅｔ ａ１．Ｈｉｇｈ ｄｅｇｒｅｅ ｏｆ ｄｉｌａｔｅｄ Ｖｉｒｃｈｏｗ—Ｒｏｂｉｎ ｓｐａｃｅｓ ｏｎ ＭＲＩ ｉｓ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｒｉｓｋ ｏｆ ｄｅｍｅｎｔｉａ［Ｊ］．ＪＡｈｈｅｉｍｅｒｓＤｉｓ，２０１０，２２：６６３－６７２． ［１７］李伟，李桂林，王拥军．血脑屏障与脑小血管病［Ｊ］．中国卒中杂 志．２０１０．５：１６４—１６７． ［１８］Ｓｔａｒｒ ＪＭ，Ｗａｒｄｌａｗ Ｊ，Ｆｅｒｇｕｓｏｎ Ｋ，ｅｔ ａ１．Ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｂｌｏｏｄ－ｂｒａｉｎ ｂａｒｒｉｅｒ ｐｅｒｍｅａｂｉｌｉｔｙ ｉｎ ｔｙｐｅ ＩＩ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｄｅｍｏｎｓｔｒａｔｅｄ ｂｙ ｇａｄｏｌｉｎｉｕｍ ｍａｇｎｅｔｉｃ ｒｅｓｏｎａｎｃｅ ｉｍａｇｉｎｇ［Ｊ］．Ｊ Ｎｅｕｒａｌ Ｎｅｕｒｏｓｕｒｇ Ｐｓｙｃｈｉａｔｒｙ， ２００３，７４：７０—７６． ［１９］Ｗａｒｄｌａｗ ＪＭ，Ｆａｒｒａｌｌ Ａ，Ａｒｍｉｔａｇｅ ＰＡ，ｅｔ ａ１．Ｃｈａｎｇｅｓ ｉｎ ｂａｃｋｇｒｏｕｎｄ ｂｌｏｏｄ－ｂｒａｉｎ ｂａｒｒｉｅｒ ｉｎｔｅｇｒｉｔｙ ｂｅｔｗｅｅｎ ｌａｃｕｎａｒ ａｎｄ ｃｏｒｔｉｃａｌ ｉｓｅｈｅｍｉｃ ｓｔｒｏｋｅ ｓｕｂｔｙｐｅｓ［ Ｓｔｒｏｋｅ，２（）０８，３９：１３２７—１３３２． ［２０］Ｗａｒｄｌａｗ ＪＭ，Ｓａｎｄｅｒｃｏｃｋ ＰＡ，Ｄｅｎｎｉｓ ＭＳ，ｅｔ １ａ．Ｉｓ ｂｒｅａｋｄｏｗｎ ｏｆ ｔｈｅ ｂｌｏｏｄ—ｂｒａｉｎ ｂａｒｉｒｅｒ ｒｅｓｐｏｎｓｉｂｌｅ ｆｏｒ ｌａｃｕｎａｒ ｓｔｒｏｋｅ，ｌｅｕｋｏａｒａｉｏｓｉｓ， ａｎｄ ｄｅｍｅｎｔｉａ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，２００３，３４：８０６－８１２． ［２１］Ｋｎｏｔｔｎｅｒｕｓ ＩＬＨ，Ｔｅｎ Ｃａｒｅ Ｈ，Ｌｏｄｄｅｒ Ｊ，ｅｔ ａ１．Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ ｉｎ ｌａｃｕｎａｒ ｓｔｒｏｋｅ：ａ ｓｙｓｔｅｍａｔｉｃ ｒｅｖｉｅｗ［Ｊ］．Ｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃ Ｄｉｓ，２００９， ２７：５１９—５２６． ［２２］Ｈａｃｈｉｎｓｋｉ Ｖ，Ｉａｄｅｅｏｌａ Ｃ，Ｐｅｔｅｒｓｅｎ ＲＣ，ｅｔ ａ１．Ｎａｔｉｏｎａｌ Ｉｎｓｔｉｔｕｔｅ ｏｆ Ｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌ Ｄｉｓｏｒｄｅｒｓ ａｎｄ Ｓｔｒｏｋｅ—Ｃａｎａｄｉａｎ Ｓｔｒｏｋｅ Ｎｅｔｗｏｒｋ ｖａｓｃｕｌａｒ ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ ｉｍｐａｉｍｒｅｎｔ ｈａｒｍｏｎｉｚａｔｉｏｎ ｓｔａｎｄａｒｄｓ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ， ２００６，３７：２２２０—２２４１． ［２３］Ｓｅｏ ＳＷ，Ｌｅｅ ＢＨ，Ｋｉｍ ＥＪ，ｅｔ １ａ．Ｃｌｉｎｉｃａｌ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅ ｏｆｍｉｃｒｏｂｌｅｅｄｓ ｉｎ ｓｕｂｃｏｒｔｉｃａｌ ｖａｓｃｕｌａｒｄｅｍｅｎｔｉａ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，２００７，３８：１９４９—１９５１． ［２４］黄立安，徐安定，凌雪英，等．脑小血管病引起的认知障碍磁共振 波谱和扩散张量成像［Ｊ］．国际脑血管病杂志，２００９，１７：７７４—７７７． ［２５］熊永洁，张苏明．脑淀粉样血管病研究进展［Ｊ］．中华神经科杂志， ２０１ １．４４：４１６－４１８． ［２６］Ｍａｒｋｕｓ ＨＳ，Ｍａｒｔｉｎ ＲＪ，Ｓｉｍｐｓｏｎ ＭＡ，ｅｔ ａ１．Ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃ ｓｔｒａｔｅｇｉｅｓ ｉｎ ＣＡＤＡＳＩＬ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，２００２，５９：１１３４一ｌ１３８． ［２７］Ｒｉｎｇｅｌｓｔｅｉｎ ＥＢ，Ｋｎｅｅｈｔ Ｓ．Ｃｅｒｅｂｒａｌ ｓｍａｌｌ ｖｅｓｓｅｌ ｄｉｓｅａｓｅｓ： ｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎｓ ｉｎ ｙｏｕｎｇ ｗｏｍｅｎ［Ｊ］．Ｃｕｒｒ Ｏｐｉｎ Ｎｅｕｒｏｌ，２００６，１９： ５５—６２． ［２８］余刚，彭国光，王莉，等．Ｓｕｓａｅ综合征——附二例报告［Ｊ］．中华内 科杂志，２００３，４２：８４３—８４６． ［２９］高波，王志业．可逆性后部脑病综合征发病机制及相关影像学研 究进展［Ｊ］．国际医学放射学杂志，２０１１，３４：１２—１４． （收稿２０１１－０６—２３） ５２１
