万方数据生垦匡夔盈壶垫！！芏！旦箜！兰鲞筮！塑旦！里型堕堡！ｉ！箜！￡！型！ｉ塑，！！Ｅ堡竺！里垫！！：！！！：！！：坐：１・检验与临床・２０００年至２０１１年血流感染的病原谱及耐药性分析徐建仙杨泽刚裴文军ｆ摘要】目的了解本院血流感染患者的病原学分布及对常用抗生素的耐药情况，为临床提供诊断和治疗的依据。方法回顾性总结本院２０００年１月至２０１１年１２月临床确诊的血流感染患者病原菌分布特点及药敏结果。结果共检出病原菌３５４０株，其中Ｇ＋菌２４８０株（７０．０６％），Ｇ一菌９５３株（２６．９２％），真菌１０７株（３．０２％）。金黄色葡萄球菌（Ｓｔａｐｈｙｌｏｃｃｏｃｕｓａｕ—ｒｅｕｓ，ＳＡ）、大肠埃希菌、念珠菌在血流感染病原菌中所占比例逐渐升高，凝固酶阴性葡萄球菌（ＣｏａｇｕｌａｓｅｎｅｇａｔｉｖｅＳｔａｐｈｙｌｏｃｏｃ．ＣＵＳ，ＣＮＳ）、链球菌所占比例下降。儿科病房分离致病菌１９２０株，其中Ｇ＋菌１５５７株（８１．０９％），Ｇ菌３３８株（１７．６１％），真菌２５株（１．３０％）；成人病房分离致病菌１６２０株，其中Ｇ＋菌９２３株（５６．９８％），Ｇ一菌６１５株（３７．９６％），真菌８２株（５．０６％）；两者致病菌构成比有明显差别（ｘ２＝２４９．３２，Ｐ＝０．０００）。万古霉素对本组Ｇ＋球菌保持强大的抗菌活性，未检出耐药菌株。其余耐药率较低的抗生素为拉宁、强力霉素（多西环素）、利福平、庆大霉素及左氧氟沙星。本组主要Ｇ一杆菌对常用抗生素的耐药性均较严重。耐药率较低的抗生素有亚胺培南、阿米卡星、头孢哌酮／舒巴坦等。结论近年来本院血流感染患者以Ｇ＋菌感染为主，主要致病菌呈现多重耐药倾向。临床应依据本地区药敏结果优化抗生素治疗方案，并采用合理手段降低细菌耐药的发生。［关键词］毒血症／微生物学；微生物敏感性试验；药物耐受性血流感染是当前临床面临的严峻问题。尽管新等软件进行分析处理。组问比较采用计数资料构成型抗生素不断应用于临床，但血流感染的发生率并无比ｘ２检验（Ｒ×Ｃ表），Ｐ＜０．０５为差异有统计学明显下降趋势，而病原菌的变迁及耐药菌株的不断出意义。现，使治疗难度加大，严重威胁患者生命。笔者对本２结果院２０００年１月至２０１１年１２月临床确诊的血流感染２。１血流感染病原菌分布２０００年至２０１１年静患者病原菌分布特点及药敏结果进行回顾性分析，旨脉血标本培养分离致病菌３５４０株，其中不同时在为临床提供血流感染诊断和治疗的实验室依据。问段Ｇ＋菌及Ｇ一菌所占比例无明显变化（）（２＝１资料与方法０，５４、１．２８，Ｐ＝０．７６４、０．５２８），真菌所占比例有所１．１标本来源２０００年１月至２０１１年１２月本院上升（ｘ２＝１２．６３，Ｐ＝０．００２）。见表１。临床诊断为血流感染并且血培养阳性患者３５０２例，表１２０００年至２０１１年静脉血标本病原菌培养阳性其中男１８０６例，女１６９６例，年龄１ｄ至９８岁，平均结果比较（３９．２２±１５．１３）岁。同一患者多次分离到的同种菌株不重复计人。１．２细菌培养及鉴定静脉血标本经Ｂａｃｔ／Ａ．１ｅｒｔｌ２０血培养仪增菌，分离培养，ＴＤＲ－２００Ｂ自动微生物分析仪鉴定到种。２．２血流感染主要病原菌种构成比的变迁血流１．３药敏实验采用纸片扩散法（Ｋｉｒｂｙ—Ｂａｕｅｒ）及感染主要病原菌种在不同时间段的构成比普遍存在琼脂稀释法，按照《全国临床检验操作规程》进行。变动，较突出的变化是ｓＡ、大肠埃希菌、念珠菌所占所用抗生素纸片购于北京天坛药品生物技术开发公比例升高，ＣＮＳ、链球菌所占比例下降。见表２。司。药敏判定参照美国ＮＣＣＬＳ／ＣＬＳＩ标准。质控菌２．３儿科与成人病房血流感染病原菌构成比较株大肠杆菌ＡＴＣＣ２５９２２、铜绿假单胞菌儿科患者中分离致病菌１９２０株，其中Ｇ＋菌１５５７株姗’ＣＣ２７８５３、金黄色葡萄球菌ＡＴＣＣ２５９２３由卫生部（８１．０９％），Ｇ一菌３３８株（１７．６１％），真菌２５株临床检验中心提供。（１．３０％）；成人患者中分离致病菌１６２０株，其中１．４统计学处理使用ＷＨＯＮＥＴ５．４、ＳＰＳＳ１７．０Ｇ＋菌９２３株（５６．９８％），Ｇ一菌６１５株（３７．９６％），真ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１００８—１３７２．２０１２．０９．０４０菌８２株（５．０６％）。两者致病菌构成比有明显差别作者单位：４１５００３湖南省常德，常德市第一人民医院呼吸内科（）（２２４９．３２，Ｐ＝０．０００）。万方数据主国医盟盘查！！！！至！旦箜！！鲞筮！塑』！！婴！！！！垦！ｉ！！塑里！通堕塑：！！Ｐ！！里！塑！！！！：∑！！：！！：塑！：！表２３５４０株血流感染病原菌不同年限的构成比分析２．４药敏结果及耐药性余耐药率较低的抗生素包括拉宁、强力霉素２．４．１主要Ｇ＋球菌药敏结果万古霉素对本组（多西环素）、利福平、庆大霉素及左氧氟沙星等。Ｇ＋球菌保持强大的抗菌活性，未检出耐药菌株。其见表３。表３主要Ｇ＋球菌与常用抗生素药物敏感试验结果分析２．４．２主要Ｇ一杆菌药敏结果本组主要Ｇ杆菌侵入性诊疗操作的广泛开展，血流感染发生率有逐对常用抗生素的耐药性均较严重。耐药率较低的抗渐增高趋势。有文献报道血流感染的病死率高达生素有亚胺培南、阿米卡星、头孢哌Ｎ／舒巴坦等。２８．７％Ｉｌｌ。因我国各类感染的病原菌存在区域性见表４。差异，故监测本地区血流感染病原谱对指导临床用３讨论药有重要意义。随着广谱抗菌药物、激素、免疫抑制剂的应用及万方数据主基堡垣苤查鲨！！至！旦笠！兰鲞筮！魈』！！翌型堕垡垡！！堕坠丝型塑：！刍匣！翌！竺！Ｑ！！：∑！！：！！，№：！表４主要Ｇ一杆菌与常用抗生素药物敏感试验结果分析近３０年来血流感染病原菌中Ｇ一菌比例逐年下且皮肤黏膜屏障功能差，故容易受到ＣＮＳ等条件致降，Ｇ＋菌比例逐年上升旧Ｊ。本组资料显示Ｇ＋菌为病菌侵袭而发生血流感染。２０００年至２０１１年本院血流感染的主要致病菌，与本组主要Ｇ＋球菌对多种抗生素耐药性均较严孙自镛等旧。的研究结论一致。但本组ＳＡ比例逐渐重。葡萄球菌属对青霉素Ｇ耐药率超过９０％，对红上升，２００９年至２０１１年已超过ＣＮＳ成为本院血流霉素、阿奇霉素耐药率超过７０％，对复方新诺明耐感染最主要致病菌。研究发现８７．５％的血流感染药率超过５０％。链球菌对常用大环内酯类抗生素ＳＡ患者存在高龄、合并基础疾病、接受侵入性操作、耐药率超过６０％，对克林霉素耐药率接近７０％。初住院时间长、人住ＩＣＵ等危险因素∽Ｊ。上述患病人步认为这与目前国内抗生素广泛应用导致细菌不断群在本院住院患者中比例逐年增高，且研究显示耐变异相关。葡萄球菌可能通过合成Ｂ一内酰胺酶及甲氧西林金黄色葡萄球菌定植率逐年升高ＭＪ，这可修饰酶、改变ＤＮＡ旋转酶靶位、核糖体甲基化修饰、能是本院近年来ＳＡ血流感染患者比例增高的原主动外排系统等途径对多种抗生素耐药＂Ｊ。糖肽因。随着抗生素的广泛使用，绝大部分患者人住本类抗生素在本院已应用２０年，本组未发现对万古霉院前即接受过抗感染治疗，部分耐药性较弱的ＣＮＳ素耐药葡萄球菌及链球菌，故糖肽类抗生素仍可作感染患者初始治疗有效，这可能导致了ＣＮＳ的检出为Ｇ＋球菌血流感染的首选抗生素。本组已分离出比例下降。耐拉宁及利奈唑胺的葡萄球菌株，应引起临床血流感染病原菌构成与患病年龄亦有关系。本医师的足够重视。虽然药敏结果显示Ｇ＋菌对利福组儿科病房血流感染患者中Ｇ＋菌比例高达平、庆大霉素有一定敏感性，但此两种药物副作用８１．０９％，与金利民和吴呜帕。的报道相似，远高于成多，临床应谨慎使用。人病房（５６．９８％）。除ＳＡ外，ＣＮＳ亦为儿科血流感本院血流感染主要Ｇ一致病菌（大肠埃希菌、铜染患者重要致病菌。由于ＣＮＳ具有细菌粘质等致绿假单胞菌及不动杆菌）存在较严重的耐药性，对病因子，＆ＪＬ特异性和非特异性免疫功能均不成熟，氨苄西林及头孢噻吩耐药率超过８０％，对第三代头万方数据史旦医盟苤壶！！！！至！旦筮！！鲞箜！期』！！！！！！丛生！ｉ！嬖！旦！Ｙ堂ｉ塑：！！Ｐ！！坐！笪！！！；：ｙ！！：！垒：盟！：！孢菌素头孢曲松、头孢噻肟及头孢哌酮耐药率均超价和ｍｅｔａ分析．北京大学学报：医学版，２０１０，４２（３）：３０４－３０７．过４０％。大肠埃希菌可经质粒介导使耐药基因在［２］肖永红．我国血流感染与感染性心内膜炎现状．中华传染病杂不同细菌间扩散，水解大多数第三代头孢菌素及氨志，２００８，２６（４）：１９３—１９６．［３］孙自镛，陈静，朱旭慧，等．１９９８年～２００６年血流感染病原菌曲南【８Ｉ。铜绿假单胞菌耐药机制包括合成３－内酰及其耐药性分析．临床内科杂志，２００７，２４（１１）：７３６．７４０胺酶、抗生素靶位改变、主动外排机制、产生诱导修［４］路明，姚婉贞，王筱宏，等．金黄色葡萄球菌血流感染的临床特饰酶、改变胞质膜通透性、传播耐药基因，以及形成征分析．中华医院感染学杂志，２０１１，２１（８）：１５９６—１５９８，生物被膜等∽Ｊ。不动杆菌的耐药机制包括产生Ｂ．［５］王彦酷，孙景旭．耐甲氧西林金黄色葡萄球菌定植与医院感染内酰胺水解酶及氨基糖苷修饰酶、修饰ＤＮＡ螺旋的相关性以及预防方法．中国医师进修杂志，２０１１，３４（２７）：７６＿７８．酶、外排泵系统、脂多糖变异、改变青霉素结合蛋白、［６］金利民，吴呜．２３８例Ａ，ＪＤ血流感染血培养阳性菌株的分离及改变自身结构及外膜孔蛋白数量、传递细菌耐药基药敏分析．中国实验诊断学，２００７，１１（７）：９４２—９４４．因等。１…。药敏检测显示本院主要Ｇ一血流感染致病［７］于一云，王红．耐甲氧西林金黄色葡萄球菌流行病学和耐药机菌对碳青霉烯类抗生素耐药率最低，亦可试用耐药制研究新进展感染．炎症．修复，２００８，９（２）：１２０－１２２．率较低的阿米卡星、头孢哌Ｎ／舒巴坦、氟喹诺酮类［８］赵庆英，刘德梦．大肠埃希菌耐药机制研究进展．国外医药抗抗生素等。另外，临床应重视医疗环境、医疗器械、生素分册，２０１０，３１（４）：１９０．ｓ４．［９］刘春明．铜绿假单胞菌耐药机制的研究进展．中华医院感染学临床操作的消毒及医务人员手部卫生以减少医源性杂志，２０１１，２１（２１）：４６３４一－６３７．耐药菌感染的风险。［１０］余建华，蔡冬平．不动杆菌耐药现状及耐药机制研究进展．检验医学与临床．２０１１，０８（２０）：２５１ｌ－２５１３．参考文献［收稿日期：２０１２－０５—１７］（本文编辑：熊力）［１］杨祖耀，詹思延，王波，等．中国血流感染住院病死率的系统评脑出血患者ＴＮＦ一仪和ＩＣＡＭ．１的表达及与脑水肿关系的临床研究范晨蕾刘勇陈英葛叶波翁逸飞【摘要】目的研究脑出血后人血清中ＴＮＦ一０／．、ＩＣＡＭ—ｌ的水平变化，及其与脑水肿体积的相关性。方法检测患者发病后第１、３、７天血清ＴＮＦ—Ｏｔ、ＩＣＡＮ一１含量，同时选取健康体检者作为对照。计算患者血肿周围脑水肿体积，分析其相关性。结果患者发病后第３天血清ＴＮＦ—ｏｔ、ＩＣＡＭ一１水平明显增高，到第７天时分别达［（２５．１４±２．５７）ｎｇ／Ｌ、（１４．３３±４．２４）ｎＳ／ｍ１］高于对照组（ｔ＝２．３４，１．９４，Ｐ＜０．０５）。脑出血患者第１天水肿体积为［（３．２２４－０．７３）ｍ１］，随着时间的延长，水肿体积逐渐增加。脑出血患者第７天脑水肿体积［（１１．３６±２．０７）ｍ１］高于第１天（￡＝２．２４，Ｐ＜０．０５）。出血后第３、７天，ＴＮＦ—ａ、ＩＣＡＭ一１含量分别与水肿体积呈正相关（ｒ＝０．６４８、０．７９４、０．６７２、０．７８６；Ｐ＜０．０５）。结论脑出血患者血清中ＴＮＦ・ＯＬ、ＩＣＡＭ一１水平呈动态变化，其水平升高可加重脑出血灶周围水肿，并与水肿体积呈正相关。［关键词］肿瘤坏死因子∥血液；胞间黏附分子ｌ／血液；脑出血／并发症；脑水肿／病因学；脑水肿／病理学脑出血即非外伤性的脑实质出血。随着人口逐血肿、血液成分的分解物以及机体免疫系统的激活导渐步人老龄化，脑出血已成为较为广泛发生的急症重致脑水肿的发生。脑水肿的发生常常会导致继发性症。我国每年因为脑出血死亡的患者约占全部疾病神经损伤悼Ｊ，使得脑出血患者的病情进入恶性循环。死亡的２０％，严重威胁人们的健康。１。。脑出血最常虽然近年来研究表明脑水肿的形成和凝血反应、红细见的原因为高血压，动脉粥样硬化。脑出血后引起的胞溶解以及炎症因子有关，但其确切机制仍不清楚［３４１。ＴＮＦ－ｃ（，ＩＣＡＭ一１在脑血管病中的作用日益受ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１００８－１３７２．２０１２０９．０４１到重视，且与缺血ｆ生及出血性疾病相关㈨。笔者通过作者单位：３１５０４０浙江省宁波，宁波市鄞Ｉ、Ｉ，１人民医院神经内科检测脑出血患者血清中ＴＮＦ一仅、ＩＣＡＭ一１水平的变化2000年至2011年血流感染的病原谱及耐药性分析
作者：作者单位：刊名：英文刊名：年，卷(期)：
徐建仙， 杨泽刚， 裴文军
常德市第一人民医院呼吸内科,湖南省常德,415003中国医师杂志
Journal of Chinese Physician2012,14(9)
本文链接：http://d.g.wanfangdata.com.cn/Periodical_zgyszz201209040.aspx
