鼠药中毒救治措施

灭鼠药属农药的范畴，为有毒物质，使用不当会造成中毒事故。一旦发现中毒或可疑中毒， 要争取时间，在毒物性质没有明确前，不必等待明确诊断，只要符合中毒的特点，就应立即采取急救措施。

（一）中毒的原因和预防 1、灭鼠药引起人畜中毒的原因

各种灭鼠药物中毒，可概括为 3 个途径。 （1）经口食入

经口食入，是发生灭鼠药中毒的一个主要途径。发生中毒的人员、牲畜和家禽，多数是误食了毒药或毒饵。如把白色、无味、无臭的灭鼠药，当成碱面或面粉误食；把毒饵当成无毒的食物误食；制毒饵时污染了水源；运输或使用后，对车辆、工具、库房、人体清洗不彻底；对投毒饵的地区封锁不严；对毒死的鼠未及时烧掉或处理掉，被家畜或天敌吃掉，引起二次中毒； 对中毒死亡的家畜、家禽或天敌舍不得扔掉，抱着侥幸的心理食用；装过药品的容器未洗干净， 就被用来盛水、酒、油和面粉等食品；同车拉运或同库存放，灭鼠药物污染了食物，等等。另外，某些不法分子故意以灭鼠药投毒、个别人员服灭鼠药自杀，也大都是经口食入而造成中毒的。灭鼠药经口食入，首先可能使胃肠等消化器官受损伤，进一步危害呼吸、神经、循环等系统，尤其是肝、肾、肺等脏器。

（2）经呼吸道吸入

由呼吸道吸入，是引起灭鼠药中毒的一条途径。这种中毒多因对

熏蒸剂管理不严而发生。如包装不合格；存放在住房或食物库里；违章把熏蒸剂带上客车，不慎打碎了药瓶；在人畜多的地方分装，不慎使毒气逸出：熏蒸仓库时，封闭不严或毒气未散尽就进入熏蒸室内；天气炎热，

不愿戴防毒面具，或戴错了防毒面具（氯化铝和氢氰酸的防毒面具里，装的解毒药不同）；药液浓度过高，增加了吸入的药量；连续喷药时间过长，吸入药积累而引起中毒；分装和配制胃毒剂时不戴口罩，药尘经鼻进入肺部；工作或休息时，未清洗消毒即吸烟、喝水、吃东西，等等。灭鼠药经呼吸道进入人体，首先可使器官尤其是肺受损伤，进一步危害神经、循环系统和新陈代谢功能，直至出现中毒症状。

（3）经皮肤或黏膜吸收

由皮肤和黏膜吸收而发生的灭鼠药中毒事件时有发生。这种现象多因不知道灭鼠剂和熏蒸剂能通过健康的皮肤侵入人体，在分装、配制、使用灭鼠药或毒饵时没有戴防毒手套、没用工具操作，而手直接接触了毒药；工作时不注意风向，药液或药粉被吹到了皮肤上；喷头堵塞， 用手拧掏，甚至用嘴吹；工作时嬉闹，不慎把药溅在皮肤上；喷雾器漏水，药液渗透衣服，沾染皮肤；回家不更衣即抱孩子等。各种灭鼠药对于人的皮肤和黏膜的中毒反应各不相同。有的灭鼠药只引起皮肤红肿、痛痒或出疹子；而有的灭鼠药接触后连这些轻微的感觉也没有；有的灭鼠药无色、无臭，人很难觉察它的存在，所以容易使人产生麻痹思想；投毒饵直接用手，使用熏蒸剂时不戴防毒手套和口

罩，虽然暂时没有中毒反应，但积累到一定剂量或经过一定的潜伏期，就会急性发作。最容易吸收毒药的部位是眼、唇、舌、鼻的黏膜，应特别注意保护。

（二）鼠药中毒预防措施 1、选用适当的灭鼠药

一般情况下，应用毒饵和毒水灭鼠时，应选择慢性灭鼠药物。因为慢性灭鼠药除具有灭效较高的优点外，还是一－类相对安全的灭鼠药物，对非靶标动物和环境的影响较小，而且中毒后有特效药维生素 K1 解毒。坚决不使用国家明令禁止的剧毒急性灭鼠药，如氟乙酰胺、氟乙酸钠、毒鼠强（亦称“四二四”）、甘氟、毒鼠硅等。近年民间发生的中毒事故，多是毒鼠强造成的， 发生的也是使用毒鼠强和氟乙酰胺等剧毒急性灭鼠药。

2、严格遵守灭鼠操作规程

（1）准备组织灭鼠前，应进行大量的宣传工作。在宣传正确使用灭鼠药的同时，应注意灭鼠药安全知识的宣讲。如讲明毒饵的警戒色，避免误食。在配制灭鼠药中加入氯化苦时，应讲明氯化苦具有恶劣气味，嗅到时应立即避开。在灭鼠区域内的医疗机构，要准备必要的急救药品， 并训练医护人员和灭鼠队员掌握中毒症状和急救办法。鼠药及其毒饵的运输、保管、配制和使用人员，应挑选身体健康、认真负责的成年人担任，并经过一定的技术、安全与急救知识方面的培训。不要让老人、小孩、神经不正常、家庭不和睦的人，以及怀孕期哺乳期的妇女、患病未愈，尤其是皮肤有损伤的人接触灭鼠药。

（2）购买大面积统一灭鼠时，应指定专人购买灭鼠药物，严禁购买小商小贩出售的无证鼠药。所购买的鼠药，应是具有农药三证\"（农药登记证、生产许可证、标准证）的正规产品。购买时， 应注意灭鼠药物的品名、有效成分的含量、出厂日期和使用说明等，不要购买鉴别不清、无商标、未经登记包装破漏和质量失效的灭鼠药。

（3）分装在分装灭鼠原药或灭鼠毒饵时，应挑选认真负责、技术熟练的人员，戴上口罩（必要时应戴防毒面具）和手套。要备全急救药品，最好有多人在场，以便互相照应。分装后应立即密封，并贴上标签，写清楚分装日期，附上使用说明，要特别注明是有毒或剧毒物质。如发现有渗漏、破裂现象，应重新包装。

（4）运销应由专人专车运输灭鼠药和毒饵，不要将其与食品、日用品、爆炸品和易燃品混载、混放。运销中，应防止雨淋、日晒和受潮。瓶装灭鼠药应保持瓶口向上，不要倒置。搬运时， 对包装箱要轻拿轻放，发现破裂或渗漏时，要用规定的材料重新包装。如为剧毒药品，人员应迅速避开，待毒气散尽后，再收拾。如有条件，应立即戴上防毒面具，采取补救措施。

（5）保管在统一灭鼠时，灭鼠药和灭鼠毒饵应由专人负责，并使用专库分类保管。不要将其与食品、日用品和易燃易爆品放在同一仓库内。仓库通风条件要好，并注意防火、防热和防潮。

对于灭鼠药的进出仓库情况，应建立登记手续。未用完的灭鼠药要及时交回，不准带回家。

（6）配制选择责任心强、经过培训、技术熟练的人员配制毒饵。

配制时，应戴上口罩和手套， 用工具进行操作，一般不要用手接触毒药。作业时，至少要有两人在场，以便互相照顾。配制毒饵要严格按照药剂的配制要求，按规定的剂量和比例进行配制，并且必须在没有家禽、家畜和离水源较远的场所配制。毒饵一般用多少配多少，不得随意扩散。在配制过程中，操作人员不要吸烟、吃东西，也不要用手擦嘴和揉眼，以防中毒。要尽量在配好的毒饵上加警戒色，在用完前应由专人保管，严防丢失或被人、畜、禽等误食。毒饵配制结束后，要检查卷起的袖口、裤脚和衣袋里是否有毒饵落入，鞋底花纹里是否嵌入毒饵。如果有，则必须彻底清除干净。操作人员作业结束后，必须洗手洗脸，更换衣服，然后再离开现场。

（7）使用大面积灭鼠投饵前，应进行必要的宣传工作，使施药区的群众都知晓安全知识，并请大家注意安全。特别是在农村，要求每家每户圈好禽畜，在农田和牧场灭鼠时要规定合理的禁牧期。

进行大面积灭鼠，应统一安排投饵时间。投饵人员应经过培训。了解药物性能和投饵方法， 按要求认真负责地投放。使用剧毒鼠药时，施药人员必须戴好口罩和手套，穿好工作服。使用

熏蒸剂时，人员应站在上风向，不要顶风操作，以防毒气吹入口鼻。如果黏膜受到刺激， 也不要恐慌，要迎风睁大眼睛，让风把毒气吹走。每工作 0.5～1 小时后，就要到室外空气流通处休息 15 分钟。

（8）善后灭鼠工作完毕后应将剩余的鼠药或灭鼠毒饵送回专库保管。配制和保管毒饵的地方， 运输毒药或毒饵的车辆，都应认真

把药尘打扫干净。装过灭鼠药和毒饵的箱、袋、盆、瓶等， 要彻底清洗干净。对装过剧毒药的器具，一般可用碱水洗净，但不能再装粮食和饲料，而要深埋或烧掉。配制或投放毒饵后，要用碱水或肥皂洗手，并更换衣服。带有灭鼠药的污水，应倒在远离水源的地方。毒死的鼠类，应收捡后深埋。

（9）其他毒饵配制或投放人员，如感不适应立即离开现场，脱去被污染的衣服，漱口，洗净皮肤，然后请医生检查。在牧场灭鼠，野外投饵后应封锁牧场，禁牧一段时间。熏蒸灭鼠后打开房室门窗，待毒气散尽，确认安全后，人员方可进入，中毒致死的禽畜，应随收捡的鼠尸一起深埋，严禁食用。

（三）灭鼠药中毒的救治原则

一旦发现中毒或可疑中毒，要争取时间，尽快进行救治。同时，向患者的家属或目睹者询问病史和记录有关情况，包括摄食（或接触）毒物名称、数量及时间，中毒症状发生时间及其进展等；并收集有关样品和包装等。在毒物性质没有明确前，不必等待明确诊断，只要符合中毒的特点，就应进行急救处理。急性中毒的救治原则为：

1、严密注意病情 严密观察中毒者神志、呼吸和循环等状态，对重症患者应边检查、边抢救。

2、清除毒物和阻止毒物吸收

（1）接触毒物处理：立即脱去被污染的衣服，用清水冲洗被污染的皮肤。对不溶于水的毒物可用适当溶剂清洗，酸性物用稀肥皂水，碱性物用醋（食用醋 1 份+水 1 份），腐蚀性毒物忌用中和剂。毒物

溅入眼内，立刻用生理盐水或清水冲洗至少 5 分钟。

（2）吸入中毒处理：迅速撤离污染区，吸入新鲜空气或氧气，必要时可进行人工呼吸。注意检查昏迷者舌根后部和喉部是否水肿以防引起窒息，严重者送高压氧舱治疗。

（3）口服中毒处理：处理方法通常包括催吐、洗胃（或使用特效的或一般的解毒剂使毒物灭活，随即洗胃）、导泻、洗肠和利尿，以除去胃肠道内尚未被吸收的毒物及延缓毒物的吸收，其中以催吐最为重要，简单易行。

（4）使用解毒剂如中毒的灭鼠剂种类已明确，可尽早使用解毒剂。如明确为抗凝血灭鼠药， 应使用特效解救药维生素 K1 治疗。

由于灭鼠药种类多，毒性大小相差悬殊，引起中毒的程度及症状各不相同，中毒的诊断要迅速果断，不容迟缓。对可疑中毒，要先进行急救处理。

（四）常用灭鼠药中毒的救治 1、磷化锌 （1）中毒机制

磷化锌进入体内与胃酸作用，即产生磷化氢和氯化锌，二者对胃肠道黏膜有刺激作用和腐蚀作用，可引起炎症、充血、溃疡、出血等；其所产生的磷化氢，主要作用于中枢神经系统、呼吸系统、心血管系统及肝、肾，而以中枢神经系统受害最为严重。

（2）诊断要点

①接触史有误服或接触本类药物史，中毒患者呼出的气体带有腐

败的鱼腥味和大蒜味，呕吐物和洗胃内容物的化学分析表明有本药。

②中毒表现通过胃肠道和呼吸道吸收，皮肤也可以吸收，但很缓慢。磷化锌在胃内和胃酸作用下产生磷化氢。吸收后引起肺水肿及肝、肾、中枢神经系统和心肌损害。早期症状为强烈头痛、恶心、呕吐（呕吐物呈黑色，有磷化锌臭味）、腹痛、兴奋、寒战、胸闷、呼吸困难，出现肺水肿时会咳出泡沫痰，病毒性心肌炎常引起休克，这类重症患者很容易发生肝坏死、黄疸、肾小管损伤尿闭和低钙血症引起的抽搐、肺水肿等并发症。

（3）中毒救治

①催吐立即用 1%硫酸铜溶液催吐，每隔 5～15 分钟口服 15ml，至少 3 次。也可每隔 10 分钟口服 0.1%高锰酸钾一茶匙，直至呕吐为止。禁用酒石酸锑钾（吐酒石）催吐。

②洗胃可用 0.1%～0.5%硫酸铜或 0.04%高锰酸钾或 1%～3%，双氧水洗胃，至洗出液无蒜味为止。如无上述溶液，也可用温水。

③导泻洗胃后取 30g 硫酸钠溶于一杯温开水中，口服导泻。也可用 0. 1%高锰酸钾灌肠。禁用硫酸镁和蓖麻油导泻。

④护肝为保护肝脏，可适量注射 5%葡萄糖和维生素 K。磷化锌中毒的禁忌：不可用有机磷毒物的解毒剂，如解磷定等；禁用吗啡等麻醉剂。

⑤对症处理出现酸血症时，要补充碱量，以纠正酸中毒。 ⑥饮食禁食多油食物，如鸡蛋、肉类及油类等，因磷能溶于脂肪中，可促进吸收，

2、毒鼠磷

本品是一种有机磷灭鼠药，为白色粉末或结晶，无特殊臭味。 （1）中毒机制

毒鼠磷中毒机制与有机磷杀虫药中毒机制基本相同，主要是有机磷本身抑制体内胆碱酯酶（ChE）的活性所致。 正常情况下，胆碱能神经兴奋所释放的递质—乙酰胆碱（ACh）被胆碱酯酶水解为乙酸及胆碱而失去活性，有机磷进入人体后与体内胆碱酯酶迅速结合形式磷酰化胆碱酯酶， 使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，导致组织中的乙酰胆碱过量蓄积，产生胆碱能神经功能紊乱，先出现兴奋，最后转为抑制状态。

（2）诊断要点

①接触史有误服或接触本类毒物史。

②中毒表现与有机磷中毒基本相同。通过胃肠道吸收，中毒症状为多汗、流涎、流泪、气管分泌物增多、胸闷、呼吸困难等。血浆胆碱酯酶和红细胞乙酰胆碱酯酶活性下降，是确诊的根据。若表现为有机磷中毒的症状，就应立即治疗抢救，不要等待实验确诊，以免耽误中毒者的救治。

（3）中毒救治

①口服中毒者立即催吐、洗胃、导泻。

②对轻度中毒者，皮下注射硫酸阿托品，0.5～1.0mg/h，总量可达 8～9mg。对中毒较重者，首先皮下注射阿托品 1～2mg，以后每 15～30 分钟一次，总量控制在 18mg 以内。对严重中毒者首次静脉

注射阿托品 2～3mg，以后每 15～30 分钟一次，至症状缓解，或患者口干、瞳孔散大为止。然后，每半小时皮下注射 1～2mg，到患者清醒后停药，总量可达 20～65mg。

③除阿托品外，还可用有机磷中毒的通用解毒剂。对轻度中毒者，肌内注射氯磷定 0.5～ 0.75g，中度中毒者 0.75～1.0g。重度中毒者 1.0～1.5g。静脉注射氯磷定时应放慢注入速度， 或先用注射用水稀释，以免头晕、眼花等副作用。注射可隔 30 分钟一次。

④对危重患者最好输血，尤其对那些血液中胆碱酯酶活力显著下降且不能恢复者，应补充300～600ml 血液。毒鼠磷中毒禁用吗啡、茶碱及氨茶碱。需要补液的患者要控制补液量，防止肺水肿加重。

3、抗凝血灭鼠药 1，3—茚满二酮类

常用的 1，3 茚满二酮类抗凝血灭鼠药有敌鼠钠盐、氯敌鼠等。以敌鼠钠盐较常用，成人最小致死力为 0.5～5g。敌鼠钠盐等中毒常有二次中毒的危险。有研究者报道，成人口服本药0.06～0.25g 即可引起中毒。使用抗凝血灭鼠药时，切忌因为其有特效解毒剂而疏忽大意。使用时应注意安全，谨防中毒。

（1）中毒机制

本药进入人体后主要分布于肝脏，也能在其他器官、血液、大便及尿中发现。敌鼠钠盐在体内蓄积性很强，排泄很慢，主要经大便及尿排出。本药进入人体后主要干扰肝脏对维生素 K 的利用或直接损害肝小叶，抑制凝血酶原及凝血因子 II、V、VII、X 的合成，从而影响凝血致活酶复合物的形成，使凝血时间延长。另外，还可破坏毛

细血管壁的通透性，增加血管壁的脆性， 引起血管壁破裂出血。急性中毒是呼吸循环受阻，影响动物的正常呼吸，使其窒息而死亡。慢性中毒主要损害凝血机制，中毒动物常死于内出血。

（2）诊断要点

①接触史有误服或接触本类药物史。

②中毒表现一般在服毒或误服后 1～5 天（多数 3 天）出现恶心、呕吐、疲乏，食欲减退、精神不振、头晕、失眠等症状，在进食或刷牙时牙龈出血，活动部位可出现瘀斑，妇女月经过多或经期延长等。重者还有呼吸增快、面色苍白、血压下降、心悸、全身皮下和黏膜出血，呈点、片状或皮下紫癜。紫癜的特点呈斑丘状、疱疹状、圆形及多形状红斑，由淡红色到深紫蓝色， 压之不褪，疹周围呈凹陷性水肿，分布以四肢多于身躯。伴有出血部位疼痛、腹痛、关节痛， 破口后出血不止。二便带血，反复鼻出血及口吐褐黑色血性唾沫，最后可致休克、抽搐及昏迷等。部分患者经治疗后还可反复发生出血症状，颅内出血常为致死原因。

③辅助检查凝血时间、出血时间、简易凝血活酶生成试验及血浆凝血酶原时间，是敏感而可靠的诊断依据。中毒患者在 24～48 小时内，即可测出凝血酶原时间延长。外周血红细胞及血红蛋白水平降低，出现血尿与蛋白尿，大便潜血试验阳性，毛细血管壁脆性试验阳性，血小板减少。肝功能异常，肾功能多正常。

（3）中毒救治

一次大剂量服食敌鼠钠盐、氯敌鼠等的鼠类，会很快死亡，主要

的病变是肺和其他内脏充血，通常没有慢性中毒的出血病变。如果人发生这种大剂量的急性非出血型中毒，一般也很难救治。

①口服中毒者，立即刺激咽喉部或服用吐根糖浆催吐，用 0.005%高锰酸钾溶液洗胃，洗胃后注入活性炭吸附毒物，并用硫酸钠 20～30g 导泻。

②解毒剂。维生素 K1 是特效解救药。使用剂量一般为 10～30mg 加入 50%葡萄糖溶液 40ml 中静脉缓推，可 3～8 小时重复一次；也可将维生素 K140～60mg 加入 5%～ 10%葡萄糖 500ml 内作静脉点滴，维生素 K1 剂量一般勿大于 60mg/d，常用至症状体征消失，凝血酶原时间正常后 3～ 5 天。实践证明，应用维生素 K1 1～3 天多可止血，止血后应继续 30～40mg/d 肌注，宜再用 7天左右停药，观察 7～10 天，待凝血酶原时间恢复正常，出血倾向消失后方可停药。

在应用维生素 K1 的同时，也可加用维生素 C 及氢化可的松或口服云南白药，严重出血者应及早输新鲜血或凝血酶原复合物（凝血因子 II、V、VII、X)。其他还包括预防感染、处理肺水肿及休克等，可应用地塞米松，以降低毛细血管壁的通透性，促进止血，保护血小板和凝血因子。

必须强调指出，维生素 K2、K3、卡巴克洛、氨甲苯酸（止血芳酸）等其他止血剂对敌鼠钠盐类中毒无效。禁用 1%～2%碳酸氢钠液洗胃，局部接触不宜用肥皂水、2%硼酸液，或 3%～5%硫代硫酸钠液清洗，水合氨醛、依他尼酸钠及萘啶酸，哌甲酯等可加重出血，应禁用。

4、抗凝血天鼠药 4-羟基香豆素类

4-羟基香豆素类抗凝血灭鼠药也称第二代抗凝血灭鼠药，如杀鼠灵（灭鼠灵）、杀鼠迷（立克命）溴敌隆、大隆、杀它仗等。杀鼠灵等可引起二次中毒，人每天口服杀鼠灵 0.8g/kg，连续 10 多天可导致死亡。使用抗凝血灭鼠药时，切忌因其有特效解毒药而麻痹大意，使用时仍应注意安全，谨防中毒。

（1）中毒机制

本药通过对抗维生素 K 而阻止谷氨酸残基的 Y 羧化而发挥抗凝血作用，对已形成的凝血因子无影响。但也可引起毛细血管内皮细胞增生、平滑肌变性和血管壁破裂出血。口服吸收缓慢且极不规则，至少 0.5～1 天出现作用（出血倾向），1～3 天达高峰，一次性给药可维持 3～4 天，偶有在第 9 天血中仍可检出。血浆半衰期为剂量依赖性，可通过胎盘屏障并分泌于乳汁中。与 1，3－茚满二酮类抗凝血灭鼠药不同的是，其不损害肝小叶。此外，分解产物中的芐叉丙酮有破坏毛细血管壁的作用。本药主要损害凝血机制，中毒的动物一般死于内出血。

（2）诊断要点

1.接触史有误服或接触本类毒物史。

2.中毒表现这类药物主要破坏凝血功能和损伤微小血管，引起内出血等。 中毒症状一般在服药后第 3 天开始出现，但也有在服药后立即出现恶心、呕吐，食欲减退及精神不振等症状者。之后可出现血尿、鼻出血、皮肤紫癜、牙龈出血、咯血、沥青样便、腹痛和背痛。

晚期患者有贫血、虚弱和胃绞痛的症状。严重可因颅内出血或失血性休克而危及生命。

3.辅助检查用奎克试验（Quick's test）测定血浆凝血酶原时间。（三）中毒救治

对中毒者的处理，除估计消化道尚有毒物存在者应给予催吐、洗胃或导泻外，维生素 K1 是特效解救药。使用剂量一般为 10～30mg 加入 5%～10%葡萄糖溶液内作静脉点滴或肌内注射，每日 1～3 次。亦可首次用 50mg 静脉注射，以后改为 10～20mg 肌内注射，每日 1～3 次。一般情况下，治疗开始几小时后或在 24 小时内便可收到明显止血效果，在治疗的同时应保持安静并保温。对严重的中毒者，维生素 K1 的用量可以加大，最初可每小时静脉注射 40～50mg，一日可用 100～300mg，待出血倾向基本停止或凝血酶原时间恢复正常后，可逐渐减量。氢化可的松对改善毛细血管损伤和缓解中毒症状有一定效果，使用维生素 C 可降低血管通透性，促进止血。必要时可输血。其他症状可用对症疗法。

必须强调指出，维生素 K3，K4 无效，其他凝血药和止血药效果也不显著，这些药物只能作为维生素 K1 的辅助药物使用。第二代抗凝血灭鼠药解毒时维生素 K1 的用量要加大，并且应持续给药。即使患者的凝血酶原时间等已接近或恢复正常，也应继续给予维生素 K1 一周以上。

（五）禁用灭鼠药中毒的救治 1、氟乙酰胺、氟乙酸钠和甘氟

（1）中毒机制

本类禁止使用的药物毒性大，系呼吸中枢毒剂，可抑制多种酶的活性，因而可影响机体代谢。此类毒物在体内经酰胺酶的作用，可水解产生氟乙酸。氟乙酸在体内先于 ATP 及辅酶 A 作用形成氟代乙酰辅酶 A，再与柠檬酸结合形成氟代柠檬酸，而使三羧酸循环过程中由柠檬酸起氧化作用的乌头酸酶受到抑制，导致三羧酸循环的正常过程不能进行，以致引起糖代谢障碍， 组织内柠檬酸大量累积，刺激中枢神经系统以及消化、心血管系统而引起中毒表现。有机氟类对犬可引起反复强烈痉挛致死，对鼠则可引起痉挛和呼吸麻痹而致死。对人类有二次中毒的危险，人的口服半数致死量约为 2～10mg/kg。

（2）诊断要点

①接触史有误服或接触本类毒物史。

②中毒表现一般在服毒后 10 分钟即可发病，也有延迟至 10 小时以上发病者。轻度中毒先兆症状通常表现为恍惚不安，口渴、口唇发麻、恶心、呕吐、上腹痛、乏力或体重下降，少数可发生心动过速。中度中毒症状还包括感觉异常、幻觉烦躁不安、间歇性抽搐，分泌物增加， 瞳孔散大、视物模糊、对光反射迟钝、心率增快，间歇性心律失常、呼吸困难、血压降低等， 但神志清楚。重度中毒症状还包括癫痫样抽搐、严重心律失常（如期前收缩、心室纤颤）、血压下降、呼吸衰竭、心力衰竭、昏迷、二便失禁、肠麻痹及脑水肿等。

③辅助检查①吐泻物氟化物测定；②尿氟增高；③血液中氟、糖、柠檬酸及酮含量增高；

④超声心动图可发现主动脉、左心房和左心室显著扩大，左心室功能明显异常，在治疗后 2～9 年，有恢复正常的趋势，但短时间内不易恢复；⑤心电图监测可发现心肌损害或心律失常。

（3）中毒救治

①催吐与洗胃口服中毒者，饮用淡肥皂水或浓食盐水或 1%硫酸铜溶液催吐，然后用大量清水洗胃。氟乙酸钠中毒可用 0.5%～2%氯化钙液，氟乙酰胺中毒可用 0.005%高锰酸钾液（氟乙酸钠不宜用）洗胃；洗胃后服用氢氧化铝凝胶或蛋清保护消化道黏膜，再用 20%硫酸镁 200ml 加活性炭导泻。

②解毒剂主要解毒剂有乙酰胺（解氟灵）、乙二醇乙酸酯（醋精）、无水乙醇和葡萄糖酸钙。

③其他药物 L- 半胱氨酸 0.2g 肌内注射，或 ATP 20mg 肌内注射，均 2 次/天。

④镇静由于中毒 30～48 小时内，随时有出现抽搐的可能，故应给予巴比妥类镇静剂或安定。

⑤对症治疗有脑水肿、呼吸衰竭、心力衰竭及心律失常者应积极采取相应措施。恶心呕吐、分泌物增多者，阿托品 0.5～1mg 肌内注射。纠正水、电解质与酸碱失衡。给中毒者饮豆浆、牛奶或蛋白水等，并服钙盐，如葡萄糖酸钙或乳酸钙 1～2g。导泻可口服 50%硫酸镁或硫酸钠 30ml。注意保持患者体温。用镇静剂控制痉挛或惊厥时，要控制用量。禁用洋地黄制剂。

2、毒鼠强

对人、畜毒性高，不溶于水，不经皮肤吸收，易发生二次或三次中毒。

（1）中毒机制

主要作用于神经系统：①直接作用于交感神经，导致肾上腺素能神经兴奋。②具有强烈的脑干刺激作用，出现阵发性或持续性痉挛，原理是：y- 氨基丁酸（GABA）受体，由于 GABA 是脊椎动物中枢神经系统的抑制性物质，在大脑皮质部分神经、小脑浦肯耶细胞纹状体-黑体联系纤维抑制了传递。当 GABA 受体阻断后，这种调节发生紊乱，兴奋得不到抑制或产生一系列中枢神经的症状，导致惊厥发作，出现剧烈的强直抽搐，导致呼吸衰竭。

（2）诊断要点

①接触史有误服、服毒、投毒、生产或接触本类毒物史。 ②中毒表现毒鼠强中毒潜伏期短，也与食品的性质有关，如为干性或黏性食品，多在进食后 5～30 分钟突然发病，但也有个别病例潜伏期较长（达 13 小时）；如为水溶性食品，多在进食后 2～10 分钟突然发病；如为毒鼠强粉末从呼吸道吸入，一般 1～5 分钟发病。急性中毒的主要表现为四肢抽搐、惊厥，多因强直性惊厥导致呼吸衰竭而死。

③辅助检查血、尿和呕吐物等生物样品中检出毒鼠强。现已建立气相色谱、气相色谱-质谱法测定生物材料中毒鼠强含量的方法，该方法灵敏、准确。同时，还建立了化学法用于现场环境样本和患者呕吐物的快速测定方法。

④鉴别诊断除外其他以癫痫样大发作为主要临床表现的疾病，如原发性癫痫、中枢神经系统感染性疾病、脑血管意外、其他毒物中毒等，特别要与氟乙酰胺中毒进行鉴别。

⑤诊断分级

（a）轻度中毒：出现头痛、头晕、恶心、呕吐和四肢无力等症状，可有肌颤或局灶性癫痫样发作，生物样品中检出毒鼠强。

（b）中度中毒：在轻度中毒的基础上，具有下列症状之一者： 癫痫样大发作；精神病样症状（幻觉、妄想等）。

（c）重度中毒：在中度中毒的基础上，具有下列症状之一者： 癫痫样持续状态；脏器功能衰竭。

（3）中毒救治

目前尚缺乏明确的特效解毒剂，也无确切证据证实二巯丙磺钠对毒鼠强有解毒作用，主要采取对症支持治疗。对不能排除有机氟类灭鼠剂中毒者，在明确诊断前可使用乙酰胺。

①清除体内毒物

（a）催吐：对于意识清晰、经口中毒<1 小时的患者应立即催吐。 （b）洗胃：对经口中毒<6 小时的患者要进行洗胃。洗胃时使用清水即可，每次洗胃液量为300～500ml，直至洗胃液澄清为止；中、重度中毒的患者洗胃后要保留洗胃管，以备反复洗胃和灌入活性炭。

（c）活性炭：轻度中毒患者洗胃后立即给予活性炭 1 次；中、重度中毒患者在洗胃后最初24 小时内，每 6～8 小时使用活性炭 1 次，24 小时后仍可使用。剂量：成人每次 50g，儿童每次 1g/kg，

配成 8%～10%混悬液经洗胃管灌入。

（d）血液灌流：中、重度中毒患者应早期进行血液灌流，可多次进行，直至癫痫症状得到控制。

②镇静止痉

（a）苯巴比妥：为基础用药，可与其他镇静止痉药物合用。轻度中毒每次 0.1g，每 8 小时肌内注射 1 次；中、重度中毒每次 0.1～0.2g，每 6～8 小时肌内注射 1 次。儿童每次 2mg/kg。抽搐停止后减量使用 3～7 天。

（b）地西泮：为癫痫大发作和癫痫持续状态的首选药物。成人每次 10～20mg，儿童每次 0.3～ 0.5mg/kg，缓慢静脉注射，成人的注射速度不超过 5mg/min，儿童的注射速度不超过 2mg/min。必要时可重复静脉注射，间隔时间在 15 分钟以上。不宜将其加入液体中静脉滴注。

（c）其他：癫痫持续状态超过 30 分钟，连续两次使用地西泮仍不能有效控制抽搐，应及时使用静脉麻醉剂（如硫喷妥钠）或骨骼肌松弛剂（如维库溴铵）。

③对症支持治疗密切监护心、脑、肝、肾等重要脏器功能，及时给予相应治疗。

3、毒鼠硅

对人、畜毒性高，不溶手水，不经皮肤吸收，易发生二次中毒。 （1）中毒机制

主要作用于神经系统。导致运动神经功能紊乱，兴奋性增强。

（2）诊断要点

①接触史有误服、服毒、投毒、生产或接触本类药物史。 ②中毒表现毒鼠硅中毒潜伏期短，多在进食后 5～15 分钟突然发病死亡。中毒后可有恶心、呕吐、腹痛等消化系统症状。急性中毒的主要表现为躁动、惊厥、反复抽搐、躯体强直、角弓反张等，导致呼吸衰竭而死。

③辅助检查血、尿和呕吐物等样品中可检出毒鼠硅。 （3）中毒救治

目前尚缺乏明确的特效解毒剂，主要采取清除体内毒物、镇静止痉，对症支持治疗等，参考毒鼠强中毒的救治。

（六）其他灭鼠药中毒的救治 1、灭鼠安 （1）中毒表现

通过胃肠道吸收。经口中毒者，重者 30～60 分钟发病，一般 4～48 小时出现症状。中毒症状与有机磷中毒相似，以典型副交感神经兴奋为主。轻者可有头晕、头痛、胸闷、乏力、恶心、呕吐、流涎、出汗、面色苍白、瞳孔缩小、视物模糊等；中度中毒还有肌束震颤；重度中毒除上述表现外，还有血压下降、发绀、昏迷等。中毒 24 小时内胆碱酯酶（ChE）活力下降。转氨酶升高。心电图提示 ST-T 改变。尿中可检出原药或其代谢产物。

（2）诊断

主要根据接触史、症状和化学分析进行诊断。

（3）中毒救治

①中毒者要采取催吐、洗胃措施，并保持安静。可用清水催吐，催吐后立即用清水或 2%碳酸氢钠液反复洗胃（不宜用 0.005%PP 液），必要时口服 50%硫酸镁 30ml 导泻。

②M 受体阻滞剂。首选东莨菪碱 0.01 ～0.05mg/kg 肌注或静注，20～30 分钟 1 次；也可用阿托品，以达到阿托品化为度。

③口服或注射烟酰胺或维生素 B6，用量比常用剂量高 50%～ 100%。必要时要反复进行，直到患者康复为止。

④禁用肟类复能剂、吗啡、琥珀胆碱、新斯地明、毒扁豆碱及吩噻嗪类药物。已证明肟类复能剂可抑制 ChE 的自然复活，并降低阿托品的治疗效果，可能是因为它们的结合物能加速氨基甲酸酯经肠道的吸收（部分是对胃幽门蠕动的影响），从而使组织中更早出现胆碱酯酶抑制剂且持续存在更长时间，从而增强氨基甲酸酯类药物的毒性，甚至可致呼吸中枢麻痹而死亡。

⑤对症治疗：（a）针对肺水肿及脑水肿，应静脉补液，给予强心、利尿、脱水及地塞米松等治疗。

（b）其他，如清理呼吸道、吸氧、纠正水电解质及酸碱失衡、预防感染等。

2、灭鼠宁 （1）中毒表现

通过胃肠道吸收，一般不出现严重中毒症状。 （2）诊断

主要根据接触史、症状和化学分析进行诊断。 （3）中毒救治

若服大量灭鼠宁，应口服吐根糖浆催吐。成人 30ml，儿童 15ml。接着口服活性炭 30—50g。然后给予硫酸钠或镁导泻，剂量 0.25g/kg。患者应留院观察半天，注意血压和体温的变化。

3、安妥 （1）中毒表现

通过胃肠道吸收。中毒症状主要有体温下降呕吐、腹泻、血浆胆固醇增高、胃肠疼痛、发绀、呼吸困难，

（2）诊断

主要根据接触史、症状和化学分析进行诊断。 （3）中毒救治

①静脉注射 10%硫代硫酸钠 5ml，或口服硫脲。 ②给严重中毒者吸氧，皮下注射咖啡因或樟脑。 ③注意预防中毒者发生肺水肿。

④必须补液时，只能给高渗葡萄糖溶液静脉滴注，并应控制滴注速度。

⑤患者禁用高脂肪饮食，禁用二巯基丙醇解毒。 4、士的宁 （1）中毒表现

通过胃肠道吸收。中毒表现为肌肉特别是四肢伸肌的痉挛抽搐、角弓反张、呼吸衰竭。

（2）诊断

根据接触史、症状和化学分析进行诊断。 （3）中毒救治

发现误食立即催吐。若出现症状应采取以下治疗措施： ①纯氧加压呼吸。

②药物控制抽搐，用安定、巴比妥类和苯妥英钠等静脉给药。 ③用甘露醇利尿，促进土的宁的排泄。碳酸氢钠溶液点滴，缓解代谢性酸中毒。必要时应采取腹膜透析或体外循环。

④抽搐控制后，即可插管洗胃。顺着胃管灌入活性炭 30～50g。接着口服硫酸钠或硫酸镁导泻。

5、鼠立死 （1）中毒表现

通过胃肠道吸收。前驱症状为抑郁。强烈抽搐是主要症状。 （2）诊断

根据接触史和化学分析进行诊断。 （3）中毒救治

保持安静。迅速注射维生素 B6，剂量为 10mg/kg，必要时反复使用。也可用苯巴比妥钠。

6、亚砷酸 （1）中毒表现

口有金属味，口、咽和食管内有烧灼感，持续性呕吐、腹痛、腹泻，粪便及呕吐物有蒜味、米泔样，呕吐物呈黏脓样，极度口渴，头

痛、眩晕、少尿或无尿、皮肤厥冷、苍白、脉弱而快、血压下降、呼吸困难，最后休克、昏迷。

（2）诊断

根据接触史、临床症状和尿中检出砷进行诊断。 （3）中毒救治

用氧化镁 15g 加温水一杯，与饱和硫酸亚铁溶液 100ml 混合，再加水 100ml 作为洗胃液。洗后再用温水洗，饮温牛奶一杯。忌用导泻药。

二巯基丙醇（BAL）是特效解毒剂（BAL 的剂量为 100mg/ml 油溶液）。

对轻度中毒者肌内注射 10%二巯丙醇油溶液，用量为 2.5mg/kg。第 1～2 天每 6 小时 1 次， 以后每天 1 次，连续 6 天或至安全康复。若中毒严重，每次肌注 3mg/kg，第 1、2 天 1 次/4 小时，第 3 天 1 次/6 小时，以后每天 2～3 次直到康复。肌注 5%二巯基丙磺酸钠亦可，首次剂量为 2.5ml，以后 1 次/6 小时，每次 1ml。对休克者要输全血和使用面罩给氧。可用心电图监测心脏功能。

7、氯化苦 （1）中毒表现

无潜伏期或很短，病程发展快。皮肤接触液态氣化苦可引起皮炎，轻者发生红斑，重者形成水疱，对潮湿皮肤损伤明显。眼有烧灼感、流泪、畏光以及眼睑痉挛等症状。中毒后有头痛、头昏、恶心、呕吐、呼吸道刺激症状（如咽喉疼痛、咳嗽、胸闷等）。高浓度吸入时可引

起严重中毒，发生腹痛、腹泻，甚至发生心律失常、呼吸困难、肺水肿、肺坏疽以及昏迷和休克。有时肝大。

（2）诊断

主要根据接触史、临床症状及化学分析结果进行分析。 （3）中毒救治

立即将患者撤离现场。更换衣服（因有些氯化苦会被吸收到衣服中去）。用 2%小苏打溶液或生理盐水洗眼、漱口。静脉注射 25%～50%葡萄糖溶液 20～40ml，或 10%氯化钙溶液 10ml。注意防止患者心肌麻痹。禁用人工呼吸和洋地黄、吗啡。

8、氯化氢和氰化物 （1）中毒表现

吸入高浓度氧化氢或吞服大量氧化物，可在 3～10 分钟内致死，即所谓“闪电样”中毒。一般在中毒后大叫一声，全身痉挛倒地，四肢厥冷，冷汗淋漓，呼出气有苦杏仁味，很快死亡。

小剂量急性氰化物中毒患者，中毒表现一般可分为 4 期： ①前驱期：吸入中毒者，眼、鼻、咽喉及上呼吸道有逐渐加重的黏膜刺激症状，继之有头痛、头昏、恶心、呕吐等表现。口服中毒者，由于碱性的直接刺激，口腔及咽部有灼热辛辣感， 并有流涎、恶心、呕吐等症状，同时伴有全身乏力、头痛、头昏、耳鸣、大便急迫感等表现。

②呼吸困难期：胸部压迫感、呼吸困难、心慌、步态不稳、意识障碍、皮肤黏膜呈鲜红色。（3）痉挛期：强直性及阵发性痉挛，甚至

角弓反张、意识丧失、呼吸困难或暂停，晚期并可发生肺水肿。

③麻痹期：感觉及反射消失，全身肌肉松弛，血压下降，瞳孔散大，呼吸表浅、缓慢，甚至呼吸、循环中枢麻痹。

抢救及时或中毒不严重，症状可在几小时至 2～3 天内消失。 （2）诊断

对氰化物中毒的诊断要迅速果断，不容迟缓。对可疑中毒，要先进行急救处理，以后再仔细检查。诊断主要依据：①接触史或误服氰化物史；②迅速发生显著的神经、精神症状；③口唇、皮肤及静脉血呈鲜红色，呼出气体或呕吐物有苦杏仁味；④血液、尿或胃内容物可检出硫氰盐或氰化物。

（3）中毒救治

对急性氰化物中毒患者必须分秒必争，尽快进行抢救。 ①防止继续中毒如为吸入中毒，应立即将患者移至空气新鲜处，更换染毒衣服，解开领口、裤带。如皮肤染毒，应迅速用水洗净。

②解毒治疗 ①立即打开亚异戊脂 1 至数支（每支 0.2ml)，滴在手帕或海绵上，每分钟使患者吸入 15～30 秒，直至开始使用亚钠时止；②3%业钠静脉注射，每分钟不超过2.5～5ml，注射时注意血压，成人一般剂量为 10～15ml；③在同一针头，给予 25%～50%硫代硫酸钠溶液 25～ 50ml 缓慢静脉注射（不少于 10 分钟）；④若中毒征象重新出现，可按半量再给亚钠和硫代硫酸钠；⑤如为口服中毒，在注射上述两药后立即用氧化剂溶液，如 5%硫代硫酸钠、0.2%高锰酸钾或 3%过氧化氢洗胃。采用上述治疗方案，即使呼

吸已经停止仍有获救者，因此，在未充分使用解毒剂前，不应放弃抢救。

③对症治疗呼吸困难时吸氧，呼吸停止行人工呼吸，或注射 25%尼可刹米 1～2ml。循环衰竭时皮下注射 25%安钠咖（苯甲酸钠咖啡因）1ml，或给予升压药物。

9、溴甲烷 （1）中毒表现

多数病例潜伏期为 4～48 小时，有时致死性的接触也毫无预兆。轻度中毒者主要症状为头痛、眩晕、无力、恶心、呕吐、嗜睡、震颤，视物不清、复视等。中度中毒者可出现兴奋、幻觉、谵妄、共济失调、震颤、肌痉挛等症状，有的可伴多发性神经炎和肝、肾损伤等。严重中毒时，因脑水肿而呈癫痫样大抽搐、狂躁、昏迷，或因肺水肿或循环衰竭而发绀，部分病例可发生心律失常和急性肾衰竭。极严重中毒者，在几小时潜伏期后突然出现全身中毒症状，且进展迅速，24 小时内可以致死。

皮肤接触药液后，可引起灼伤，初为红斑，以后形成水疱，逐渐融合成大疱。

重度中毒者，急性期后可遗留肢体感觉异常、下肢无力和步态不稳等神经系统症状，有时可达数年之久。

（2）诊断

主要根据接触史及临床表现进行诊断。 血、尿中溴化物测定可作临床参考（正常人血溴在2mg/L 以下）。

（3）中毒救治

①立即将患者撤离现场，脱去被污染的衣服，用温肥皂水或 2%碳酸氢钠溶液清洗被污染的皮肤。

②吸入氧气。注意环境安静，避免强光刺激。给予镇静剂，但应避免使用溴剂。

③静注高渗葡萄糖、维生素 C 及给予大量 B 族维生素。 ④治疗脑水肿、肺水肿及心律失常，及时纠正酸中毒。 ⑤服用氯化钠或注射生理盐水，以增加氯离子，代替溴离子。 ⑥给二巯基丙醇或巯乙胺有一定疗效。

⑦对后遗的下肢运动和感觉障碍，可用大剂量维生素 B6 肌注，每天 250～ 500mg，但过大剂量可使症状加重，应予以注意。

10、二氧化硫 （1）中毒表现

严重的急性中毒极少见。根据病情的轻重可分为：

①轻度中毒：主要表现为黏膜刺激症状，如流泪、流涕、打喷嚏、喉痒、咽干、声音嘶哑、胸部压迫感、胸痛、咳嗽、眼结膜及上呼吸道黏膜充血。

②中度中毒：除上呼吸道黏膜刺激症状外，进而影响到肺部，两肺可闻及干性及湿性啰音。呼吸道继发感染时，可有发热、咯脓性痰及白细胞升高等症状。有的患者可伴有头痛、头昏、恶心、呕吐，全身无力等症状。

③重度中毒：突然吸入高浓度的二氧化硫，可发生喉头痉挛，甚

至窒息。严重者也可致肺水肿及呼吸中枢麻痹。

（2）诊断

主要依据接触史、黏膜刺激症状及毒物分析结果进行诊断。 （3）中毒救治

由于二氧化硫的刺激性强，因而不易发生严重中毒。当发现中毒者后，要迅速将患者抬到空气新鲜处，松开其衣扣。然后根据病情需要，给氧及进行人工呼吸。按常规用量肌内注射氨茶碱。咳嗽剧烈时给予可待因或去痰剂。用 2%～4%小苏打液进行雾化吸入，每日 2～3 次，每次 10 分钟。眼部刺激严重时，用温水或 4%硼酸水洗涤，再滴可的松和抗生素。用小苏打水冲洗鼻腔并漱口。

对窒息中毒者可考虑施行气管切开术。术后间断滴入异丙嗪肾上腺素、麻黄碱、普鲁卡因、可的松类药物、透明质酸酶及抗生素等混合液，以缓解支气管痉挛，促使痰的液化、排出，减轻肺水肿和控制呼吸道感染等。治疗时应注意患者是否发生中毒性肺水肿并给予对症治疗。

11、磷化氢

（1）中毒表现、诊断参见磷化锌。 （2）中毒救治

①吸入中毒者应立即脱离现场，到新鲜空气处，及早更换衣服，用温水清洗皮肤、防止受凉。

②口服中毒者立即催吐，口服 1%硫酸铜溶液，每次 3～ 4ml，每 5～ 10 分钟 1 次，直至呕吐为止，有条件时及早用 0.02%高锰

酸钾溶液洗胃。禁用蛋清、牛奶、蓖麻油等油脂类。

③适量注射葡萄糖溶液或其他保肝剂。

④根据病情，可注射尼可刹米等呼吸兴奋剂，口服较大量的维生素 B1、B2。

⑤患者肺水肿时，可给氧，肌注氨茶碱 0. 25g 加 1%普鲁卡因 1ml，或肌注异丙嗪 25mg。

⑥禁用巯基类解毒剂和吗啡。