垦匿：坠堕篁塞垒查垫！！生！旦箜！！鲞箜！塑！！！』曼！！！ｉ！翌！！垡！：墅蹩！翌坠！垫！！：！！！：ｉ！：邕！：！。２８９・右室间隔部起搏一定优于心尖部起搏吗？王尹曼王晓东综述张树龙审校【摘要】起搏器心室电极通常放置在右心室心尖部，然而大量随机一临床试验研究发现，双腔起搏器／右心室心尖部（ＤＤＤ／Ｒ）起搏与单腔心室起搏器（ＶＶＩ／Ｒ）相比不能减少死亡率，其原因可能与心尖起搏密切相关。因此，右室间隔部起搏应运而生，因其可获得接近心脏生理性激动顺序，在血流动力学、心电生理和病理生理学上有一定优势，然而在一些长期和短期的随访研究中发现，间隔部的起搏对已有左室功能损伤的患者较有利，对左室功能正常患者作用不明显，而且主动电极有心脏穿孔和冠状动脉损伤的潜在风险。因此，应综合权衡患者年龄、基础疾病状态以及预计达到的结果选择生理性起搏位点，以降低起搏器和埋藏式心律转复除颤器治疗中心房颤动和心力衰竭的发生率和总体死亡率。【关键词】右室心尖部；右室间隔部；起搏ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３—６５８３．２０１０．０５．０１０常规双腔起搏器（ＤＤＤ）或单腔心室起搏器（ＶＶＩ）通常采用右室心尖部（ｒｉｇｈｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ室传导，可以降低起搏器和埋藏式心律转复除颤器治疗中的房颤、心力衰竭等心血管事件的发生率及总体死亡率。１右室间隔部起搏的优势ａｐｉｃａｌ。ＲＶＡ）起搏，因心尖部起搏临床上易行，透视时间极短，电极稳定性高，并发症少而得到长期广泛应用。ＤＤＤ／Ｒ起搏在房室传导阻滞患者中保持房室传导顺序，代表了起搏技术的提高，大家开始强调心脏起搏中的房室传导同步化，ＤＤＤ／Ｒ迅速被认为是生理性起搏模式。然而大量随机临床试验研究发现，尽管维持房室传导的同步性，但不能维持正常的心室激动顺序和左右心室收缩同步性，从而产生一系列异常的血流动力学改变，最终导致心排出量降低。一些前瞻性或回顾性、随访期较长的大样本研究结果表明，无论总死亡率，还是心血管事件的发生率，ＤＤＤ／Ｒ起搏并不优于ＶＶＩ／Ｒ起搏【１七Ｊ。可能由于不良性右室心尖部起搏的有害作用抵消了ＤＤＤ／Ｒ保持房室同步带来的益处，最终使其与ＶＶＩ／Ｒ起搏的随访结果一样。因此右室间隔部起搏应运而生，因其可获得近似生理心脏激动顺序，临床得到广泛应用，尤其在血流动力学、心电生理和病理生理学上有一定优势，然而在一些长期和短期的随访研究中发现。间隔部的起搏时主动电极放置对心脏产生的损伤和对冠状动脉的潜在危害其应用。因此，应综合权衡患者年龄、基础疾病状态以及预计达到的结果选择生理性起搏位点，通过避免不必要的ＲＶＡ起搏来保持正常的心作者单位：１１６０１１大连医科大学附属第一医院心内科通信作者：张树龙，Ｅｍａｉｌ：ｚｈａｎｇｓｈｕｌｏｎｇｍｄ＠ｙａｈｏｏ．ｃｏｌａｌ．右室间隔部起搏的位置包括希氏束起搏、右室流出道起搏、右室流人道间隔部起搏、右室心尖间隔部起搏、右室漏斗间隔部起搏，相对ＲＶＡ起搏，间隔部起搏的优势有以下几方面：１．１血流动力学窦性心律时，激动从房室结通过希氏束系统在极短时间内（＜５５ｍｓ）几乎同时激动室间隔和左室侧壁，其激动方向在室内从心底部朝向心尖部。而传统的ＲＶＡ起搏使心肌的电激动传导方向和收缩顺序发生改变，主要表现为心室内传导延迟和束支除极阻滞，心肌收缩的不同步性导致左室收缩和舒张功能低下。左室机械收缩同步性丧失，室间隔矛盾运动，局部射血分数降低【４］。一项对２７例患者随访７年研究发现，右室流出道起搏的左室射血分数无明显改变，ＲＶＡ起搏左室射血分数明显降低，同时发现三尖瓣反流明显【５］。Ｔｓｅ等随。对１２例已行永久ＲｖＡ起搏的患者，分别在右室间隔部起搏电极植入前和植入后１８个月评价左室形态和功能，对照组为持续ＲＶＡ起搏的患者。结果发现，右室间隔部起搏能改善之前进行ＲＶＡ起搏患者的左室收缩和舒张功能，表明其能够逆转ＲⅥ～起搏带来的不利影响。１．２心电生理方面动物实验证明，起搏ＱＲＳ时限反映了双心室收万方数据・２９０・缩的同步性，即改变起搏部位后如果ＱＲＳ波时限缩短则左心室功能就会有所提高。右室间隔部起搏状态下，左室和右室激动基本同步，除极时间缩短，ＱＲＳ波时限较窄，从而增加左心室充盈时间，减少二尖瓣反流，提高心排血量，能获得较好的血流动力学效应以及改善心功能。欧洲多中心共同进行的关于优化起搏位点的研究也表明ＲＶＡ起搏降低了右室收缩功能［７］。Ｍｅｄｉ等Ⅲ发现将电极放置于右室流出道间隔部有着长期电稳定的优势，心室去极化时，高位间隔最早除极，流出道前壁则是最晚除极，因此右室间隔部起搏比心尖部起搏有着明显的血流动力学优势，这个位点在主动脉瓣上部，电极穿孔的危险性极低［９］。１．３病理生理方面最近，很多专家开始关注右室流出道起搏对冠状动脉的潜在危害，Ｔｅｈ等［１３３回顾性分析右室主动电极对冠脉造影的影响。电极置于右室间隔前壁的中部时，冠脉造影显示电极和左前降支位置非常近，而右室流出道间隔壁和游离壁则与左前降支距离较远。由于主动螺旋电极长约１．６ｒｎｍ，前壁相对较厚时，穿透血管的危险较小，而当左室壁厚度降低，例如在心肌梗死或者电极穿孔的情况下，起搏电极和动脉血管之间的位置就要慎重考虑。Ｓｋａｌｉｄｉｓ等¨４１通过对１９例患者的长期随访观察，认为长期右室流出道起搏影响冠状动脉血流速度，进而影响心肌细胞血流供应。综上，因个体差异或心脏结构的改变，同一流出道起搏部位并非对所有患者均能起到良好效果，甚至由于电极稳定性以及阈值的调整导致电极无法定位成功，与ＲＶＡ起搏相比技术难度较大，操作时间长，Ｘ线暴露时间长，由于右室间隔部起搏使用的主动螺旋电极，在更换起搏位置时须收回螺旋钢丝，否则易损伤局部组织，甚至发生心包压塞。３如何选择多项试验发现，通过避免不必要的ＲＶＡ起搏来保持正常的心室传导，可以降低起搏器和埋藏式心律转复除颤器治疗中的房颤、心力衰竭等心血管事件的死亡率ｎ５－１８］。因此起搏模式对优化生理性起搏也起到一定作用。非心尖部位起搏的部位是否合适需要对心脏功能进行急性评估：（１）心房电活动的状态。持续性房颤，甚至在房室传导和心室传导正常的情况下，心动过缓治疗的方法应该强调恰当的心室起搏；（２）左室泵功能。大多数左室功能正常的患者能耐受ＲＶＡ起搏，然而３～５年后由于ＲＶＡ起搏导致心力衰竭而住院，有试验显示，这个时间周期＜１年［１９’２０‘。在已经出现收缩性心力衰竭的患者不能耐受心室不同步化运动，这将进一步导致泵功能衰竭和二尖瓣反流，而所有这些可以通过左室起搏改善［２¨。因此，对于泵功能低下的患者，应该避免ＲＶＡ起搏；（３）期望的起搏持续时间。尽管对于ＲＶＡ起搏导致左室收缩功能慢性、进行研究显示，ＲＶＡ起搏导致不对称的左室肥厚和心室重构，这是由于起搏部位的预先拉伸产生的局部机械负荷的增长所致，另外，右室起搏后交感神经纤维重新分布，局部儿茶酚胺分泌过多也能导致左室不对称肥厚［１０｜。长期右室起搏引起的心功能降低还与右室心尖局部病理变化如心肌细胞结构破坏、营养不良性钙化、左室室壁重量重新分配等有关，心室丧失运动协调性及心肌结构受损联合作用进一步抑制心脏功能，而间隔部起搏不会出现上述现象。随着近年主动固定电极的使用，使得间隔部起搏成为热点。另外一个精确放置电极的方法是可控导管传送系统（ＳｅｌｅｃｔＳｉｔｅ，ＭｅｄｔｒｏｎｉｃＩｎｃ．）、固定螺旋电极（ＳｅｌｅｃｔＳｅｃｕｒｅ，ＭｅｄｔｒｏｎｉｃＩｎｃ．）及螺旋电极操作手柄的问世，也可以易化放置电极于右室流出道。２右室间隔部起搏的劣势迄今为止，只有两个对右室流出道与ＲＶＡ起搏临床疗效对比的长期随访研究，注意到流出道起搏组左房的扩大和左室壁肥厚征象，而这些在心尖部起搏组却没有发现［５Ｊ１｜。日本报道了１例接受双极主动电极右室流出道起搏患者发生了肋间肌颤动，但没有电极导线穿孔［Ｉ引。提示选择右室流出道作为永久心内膜起搏位点时需要小心谨慎，避免右室流出道起搏引起的心外激动。右室流出道室间隔部起搏常需要带螺性下降，但是对于青年人和儿童－ｔｌ，尖部这个起搏位置仍然使用。最近Ｖａｎａｇｔ等［２２］研究发现，尤其在儿童心脏手术中，左室心尖部的起搏比ＲＶＡ及左室游离壁有着明显的血流动力学优势。因此，在需旋的主动电极，且是悬吊在右心腔内，在手术过程中可能存在着起搏阈值高，固定困难，定位时间长，容易脱位，甚至穿孔等并发症，使其在临床应用中受到。要心室起搏的年轻患者中，特别是当心脏仍在发育的过程中，可以选择左室心尖部［２３３；（４）机械不同步。心脏再同步化治疗中，目前有多种手段能明确万方数据垦堕：垒堕筻宣蓥查垫！！笙！旦笙ｉ！鲞整！塑堕！！鱼！ｉ垫翌塑堡！！墨望！！巴！！！！！！！！∑！！：ｉ！！盟！：！・２９１・心脏是否存在机械不同步，特别是心电图ＯＲＳ波宽度，对于有明确心脏不同步的证据，左心室起搏尤为重要。心脏起搏领域需要对生理性起搏进行重新定义，未来临床试验要着眼于通过选择不同起搏模式和起搏部位，使患者最大程度获益，对人工起搏刺激产生的心室功能的损伤最小化。参考文献［１］ＬａｍａｓＧＡ，ＬｅｅＫＬ，ＳｗｅｅｎｅｙＭＯ。ｅｔａ１．Ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｐａｃｉｎｇｏｒｄｕａｌ—ｃｈａｍｂｅｒｐａｃｉｎｇｆｏｒｓｉｎｕｓ—ｎｏｄｅｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ［Ｊ］．ＮＥｎ９１ＪＭｅｄ，２００２，３４６（２４）ｌ１８５４—１８６２．［２］ＣｏｎｎｏｌｌｙＳＪ，ＫｅｒｒＣＲ，ＧｅｎｔＭ，ｅｔａ１．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃｐａｃｉｎｇｖｅｒｓｕｓｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｐａｃｉｎｇｏｎｔｈｅｒｉｓｋｏｆｓｔｒｏｋｅａｎｄｄｅａｔｈｄｕｅｔｏｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｃａｕｓｅｓ．ＣａｎａｄｉａｎＴｒｉａｌｏｆＰｈｙｓｉｏ—ｌｏｇｉｃＰａｃｉｎｇＩｎｖｅｓｔｉｇａｔｏｒｓ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，２０００，３４２（１９）ｌ１３８５－１３９１．［３］ＴｏｆｆＷＤ，ＣａｍｍＡＪ，ＳｋｅｈａｎＪＤ．Ｓｉｎｇｌｅ—ｃｈａｍｂｅｒｖｅｒｓｕｓｄｕａｌ—ｃｈａｍｂｅｒｐａｃｉｎｇｆｏｒｈｉｇｈ—ｇｒａｄｅａｔｒｉｏｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｂｌｏｃｋ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ．２００５，３５３（２）１１４５—１５５．［４］ＶｉｃｔｏｒＦ，ＭａｂｏＰ，ＭａｎｓｏｕｒＨ，ｅｔａ１．Ａｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｃｏｍｐａｒｉｓｏｎｏｆｐｅｒｍａｎｅｎｔｓｅｐｔａｌｖｅｒｓｕｓａｐｉｃａｌｒｉｇｈｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｐａｃｉｎｇ：ｓｈｏｒｔ－ｔｅｒｍｒｅｓｕｌｔｓ［Ｊ］．ＪＣａｒｄｉｏｖａｓｃＥｌｅｃｔｒｏｐｈｙｓｉｏｌ。２００６，１７（３）：２３８－２４２．［５］Ｌｅｗｉｃｋａ—ＮｏｗａｋＥ，Ｄａｂｒｏｗｓｋａ—ＫｕｇａｃｋａＡ。ＴｙｂｕｒａＳ，ｅｔａ１．Ｒｉｇｈｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒａｐｅｘｖｅｒｓｕｓｆｉｇｈｔｖｅｎｔｆｉｃｕｌａｒｏｕｔｆｌｏｗｔｒａｃｔｐａｃｉｎｇ：ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ。ｒａｎｄｏｍｉｓｅｄ，ｌｏｎｇ－ｔｅｒｍｃｌｉｎｉｃａｌａｎｄｅｃｈｏ－ｃａｒｄｉｏｇｒａｐｈｉｃｅｖａｌｕａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＫａｒｄｉｏｌＰｏｌ，２００６，６４（１０）ｔ１０８２—１０９１；ｄｉｓｃｕｓｓｉｏｎ１０９２—１０９３．［６］ＴｓｅＨＦ，ＷｏｎｇＫＫ。ＳｉｕＣＷ，ｅｔａ１．Ｕｐｇｒａｄｉｎｇｐａｃｅｍａｋｅｒｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｒｉｇｈｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒａｐｉｃａｌｐａｃｉｎｇｔｏｒｉｇｈｔｖｅｎｔｒｉｃｕ—ｌａｒｓｅｐｔａｌｐａｃｉｎｇｉｍｐｒｏｖｅｓｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｐｅｒｆｏｒｍａｎｃｅａｎｄｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｃａｐａｃｉｔｙ［Ｊ］．ＪＣａｒｄｉｏｖａｓｃＥｌｅｃｔｒｏｐｈｙｓｉｏｌ，２００９．２０（８）：９０１—９０５．［７］ＰａｄｅｌｅｔｔｉＬＳＭ，ＲａｖａｚｚｉＡ，ｅｔａ１．ＬＶｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｉｔｙｃｈａｎｇｅｓａｆｔｅｒＲＶａｐｉｃａｌｐａｃｉｎｇｌｔｈｅ“ＷＨＥＲＥ”Ｓｔｕｄｙ（ａｂｓｔｒａｃｔ）［Ｊ］．Ｅｕｒｏｐａｃｅ。２００５，７（Ｓｕｐｐｌ）．［８］ＭｅｄｉＣ，ＭｏｎｄＨＧ．ＲｉｇｈｔｖｅｎｔｆｉｃｕｌａｒｏｕｔｆｌｏｗｔｒａｃｔｓｅｐｔａｌｐａｃｉｎｇｆＩｏｎｇ—ｔｅｒｍｆｏｌｌｏｗ－ｕｐｏｆｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｌｅａｄｐｅｒｆｏｒｍａｎｃｅ［Ｊ］．ＰａｃｉｎｇＣｌｉｎＥｌｅｃｔｒｏｐｈｙｓｉｏｌ，２００９，３２（７）：１７２—１７６．［９］ＭｏｎｄＨＧ．Ｈｉｌｌｏｃｋ１Ｌ１．ＳｔｅｖｅｎｓｏｎＩＨ，ｅｔａ１．Ｔｈｅｒｉｇｈｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｏｕｔｆｌｏｗｔｒａｃｔ：ｔｈｅｒｏａｄｔｏｓｅｐｔａｌｐａｃｉｎｇ［Ｊ］．ＰａｃｉｎｇＣｌｉｎＥｌｅｃｔｒｏｐｈｙｓｉｏｌ，２００７，３０（４）：４８２—４９１．［１０］ＳｉｍａｎｔｉｒａｋｉｓＥＮ，ＰｒａｓｓｏｐｏｕｌｏｓＶＫ，ＭａｒｋｅｔｏｕＭＥ，ｅｔａ１．ＭｙｏｃａｒｄｉａｌｐｅｒｆｕｓｉｏｎａｎｄａｄｒｅｎｅｒｇｉｃｉｎｎｅｒｖａｔｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＲＢＢＢａｎｄＬＡｆＢ：ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆａｌｔｅｒｉｎｇｔｈｅａｃｔｉｖａｔｉｏｎｓｅｑｕｅｎｃｅｗｉｔｈｒｉｇｈｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒａｐｉｃａｌｐａｃｉｎｇ［Ｊ］．ＰａｃｉｎｇＣｌｉｎＥｌｅｃｔｒｏｐｈｙｓｉｏｌ，２００３。２６（５）：１２０２—１２０７．［１ｔ］ＴｓｅＨＦ，ＹｕＣ，ＷｏｎｇＫＫ．ｅｔａ１．Ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌａｂｎｏｒｍａｌｉｔｉｅｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｐｅｒｍａｎｅｎｔｒｉｇｈｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｐａｃｉｎｇ：ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆ万方数据ｓｉｔｅｓｏｆｅｌｅｃｔｒｉｃａｌｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＪＡｍＣｏｉｌＣａｒｄｉｏｌ，２００２。４０（８）：１４５１—１４５８．［１２］ＯｇｉｎｏｓａｗａＹ，ＡｂｅＨ，ＴａｋｅｍａｓａＨ，ｅｔａ１．Ｒｉｇｈｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｏｕｔｆｌｏｗｔｒａｃｔｅｎｄｏｃａｒｄｉａｌｐａｃｉｎｇｃｏｍｐｌｉｃａｔｅｄｂｙｉｎｔｅｒｃｏｓｔａｌｍｕｓｃｌｅｔｗｉｔｃｈｉｎｇ［Ｊ］．ＰａｃｉｎｇＣｌｉｎＥｌｅｃｔｒｏｐｈｙｓｉｏｌ，２００５，２８（５）：４７６－４７７．［１３］ＴｅｈＡＷ，ＭｅｄｉＣ，ＲｏｓｓｏＲ，ｅｔａ１．Ｐａｃｉｎｇｆｒｏｍｔｈｅｒｉｇｈｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｓｅｐｔｕｍ：ｉｓｔｈｅｒｅａｄａｎｇｅｒｔｏｔｈｅｃｏｒｏｎａｒｙａｒｔｅｒ—ｉｅｓ？［Ｊ］．ＰａｃｉｎｇＣｌｉｎＥｌｅｅｔｒｏｐｈｙｓｉｏｌ，２００９，３２（７）：８９４—８９７．［１４］ＳｋａｌｉｄｉｓＥＩ，ＫｏｃｈｉａｄａｋｉｓＧＥ．ＫｏｕｋｏｕｒａｋｉＳＩ。ｅｔａ１．Ｍｙｏｃａｒ－ｄｉａｌｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｐｅｒｍａｎｅｎｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｐａｃｉｎｇａｎｄｎｏｒｍａｌｃｏｒｏｎａｒｙａｒｔｅｒｉｅｓ［Ｊ］．ＪＡｍＣｏｉｌＣａｒｄｉｏｌ，２００１，３７（１）：１２４－１２９．［１５３ＳｗｅｅｎｅｙＭＯ，ＢａｎｋＡＪ，ＮｓａｈＥ。ｅｔａ１．Ｍｉｎｉｍｉｚｉｎｇｖｅｎｔｒｉｃｕ—ｌａｒｐａｃｉｎｇｔｏｒｅｄｕｃｅａｔｒｉａｌｆｉｂｒｉｌｌａｔｉｏｎｉｎｓｉｎｕｓ－ｎｏｄｅｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ。２００７，３５７（１０）：１０００—１００８．［１６］ＷｉｌｋｏｆｆＢＬ，ＫｕｄｅｎｃｈｕｋＰＪ．ＢｕｘｔｏｎＡＥ。ｅｔａ１．ＴｈｅＤＡＶＩＤ（ＤｕａｌＣｈａｍｂｅｒａｎｄＶＶｌＩｍｐｌａｎｔａｂｌｅＤｅｆｉｂｒｉｌｌａｔｏｒ）ｎｔｒｉａｌ［Ｊ］．ＪＡｍＣｏｌｌＣａｒｄｉｏｌ，２００９。５３（１０）：８７２—８８０．［１７］ＯｌｓｈａｎｓｋｙＢ，ＤａｙＪＤ，ＭｏｏｒｅＳ，ｅｔａ１．Ｉｓｄｕａｌ－ｃｈａｍｂｅｒｐｒｏｇｒａｍｍｉｎｇｉｎｆｅｒｉｏｒｔｏｓｉｎｇｌｅ－ｃｈａｍｂｅｒｐｒｏｇｒａｍｍｉｎｇｉｎａｎｉｍｐｌａｎｔａｂｌｅｃａｒｄｉｏｖｅｒｔｅｒ．ｄｅｆｉｂｒｉＵａｔｏｒ？ＲｅｓｕｌｔｓｏｆｔｈｅＩＮＴＲＩＮＳＩＣＲＶ（ＩｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆＵｎｎｅｃｅｓｓａｒｙＲＶＰａｃｉｎｇＷｉｔｈＡＶＳＨｉｎＩＣＤｓ）ｓｔｕｄｙ［Ｊ］．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，２００７，１１５（１）：９－１６．［１８］ＳｗｅｅｎｅｙＭＯ，ＥｌｌｅｎｂｏｇｅｎＫＡ，ＣａｓａｖａｎｔＤ。ｅｔａ１．Ｍｕｌｔｉ—ｃｅｎｔｅｒ，ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ，ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｓａｆｅｔｙａｎｄｅｆｆｉｃａｃｙｓｔｕｄｙｏｆａｎｅｗａｔｒｉａｌ－ｂａｓｅｄｍａｎａｇｅｄｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｐａｃｉｎｇｍｏｄｅ（ＭＶＰ）ｉｎｄｕａｌｃｈａｍｂｅｒＩＣＤｓ［Ｊ］．ＪＣａｒｄｉｏｖａｓｃＥｌｅｃｔｒｏｐｈｙｓｉｏｌ，２００５。１６（８）：８１１—８１７．［１９］ＷｉｌｋｏｆｆＢＬ。ＣｏｏｋＪＲ，ＥｐｓｔｅｉｎＡＥ，ｅｔａ１．Ｄｕａｌ—ｃｈａｍｂｅｒｐａｃｉｎｇｏｒｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｂａｃｋｕｐｐａｃｉｎｇｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｎｉｍｐｌａｎｔａｂｌｅｄｅｆｉｂｒｉｌｌａｔｏｒ：ｔｈｅＤｕａｌＣｈａｍｂｅｒａｎｄＶＶＩＩｍｐｌａｎｔａｂｌｅＤｅｆｉｂｒｉｌｌａｔｏｒ（ＤＡＶＩＤ）Ｔｒｉａｌ［Ｊ］．ＪＡＭＡ。２００２。２８８（２４）：３１１５—３１２３．［２０］ＳｔｅｉｎｂｅｒｇＪＳ，ＦｉｓｃｈｅｒＡ，ＷａｎｇＰ，ｅｔａ１．Ｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｉｍｐｌｉｃａ—ｔｉｏｎｓｏｆｃｕｍｕｌａｔｉｖｅｒｉｇｈｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｐａｃｉｎｇｉｎｔｈｅｍｕｌｔｉｃｅｎｔｅｒａｕｔｏｍａｔｉｃｄｅｆｉｂｒｉｌｌａｔｏｒｔｒｉａｌＩＩ［Ｊ］．ＪＣａｒｄｉｏｖａｓｃＥｌｅｃｔｒｏｐｈｙ－ｓｉｏｌ，２００５，１６（４）：３５９－３６５．［２１］ＢｒｅｉｔｈａｒｄｔＯＡ，ＳｉｎｈａＡＭ，ＳｃｈｗａｍｍｅｎｔｈａｌＥ，ｅｔａ１．Ａｃｕｔｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｃａｒｄｉａｃｒｅｓｙｎｃｈｒｏｎｉｚａｔｉｏｎｔｈｅｒａｐｙｏｎｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｍｉｔｒａｌｒｅｇｕｒｇｉｔａｔｉｏｎｉｎａｄｖａｎｃｅｄｓｙｓｔｏｌｉｃｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ［Ｊ］．ＪＡｍＣｏｉｌＣａｒｄｉｏｌ，２００３，４１（５）：７６５—７７０．［２２］ＶａｎａｇｔｗＹ，ＶｅｒｂｅｅｋＸＡ，ＤｅｌｈａａｓＴ，ｅｔａ１．Ａｃｕｔｅｈｅｍｏｄｙ—ｎａｍｉｃｂｅｎｅｆｉｔｏｆｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒａｐｅｘｐａｃｉｎｇｉｎｃｈｉｌｄｒｅｎ［Ｊ］．ＡａｎＴｈｏｒａｃＳｕｒｇ，２００５，７９（３）：９３２－９３６．［２３］ＶａｎａｇｔｗＹ，ＶｅｒｂｅｅｋＸＡ，ＤｅｌｈａａｓＴ，ｅｔａ１．Ｔｈｅｌｅｆｔｙｅｎ—ｔｒｉｃｕｌａｒａｐｅｘｉｓｔｈｅｏｐｔｉｍａｌｓｉｔｅｆｏｒｐｅｄｉａｔｒｉｃｐａｃｉｎｇ：ｃｏｒｒｅｌａ—ｔｉｏｎｗｉｔｈａｎｉｍａｌｅｘｐｅｒｉｅｎｃｅ［Ｊ］．ＰａｃｉｎｇＣｌｉｎＥｌｅｃｔｒｏｐｈｙｓｉｏｌ，２００４，２７（６Ｐｔ２）：８３７－８４３．（收稿：２０１０—０３－３０修回：２０１０—０６—２８）（本文编辑：金谷英）
